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ハイライト

原発性疾患の影響は、慢性原発性不眠症(CPI)患者のいくつかの脳領域に広く分布していた。

いくつかの脳領域(すなわち、右小脳、前葉、および左被殻)は、周波数帯と患者群との間の相互作用を示した。

slow-5バンドでは、CPI患者の睡眠の質または不安指数に関連するALFFの増加。

異常な感覚入力と固有の処理メカニズムに関する我々の調査結果は、CPIの病態生理学への新たな洞察を提供するかもしれません。

さらに、頻度因子はALFF関連の臨床症状を調査する際に考慮に入れるべきです。
抽象
新しい神経画像技術は、原発性不眠症の脳のメカニズムの理解に大きな進歩をもたらしました。ただし、神経低周波振動は慢性原発性不眠症(CPI)で主に特徴付けられないままになります。本研究では、安静時機能的MRIに基づくデータ駆動法である低周波変動の振幅(ALFF)を用いて、27人のCPI患者および27人の年齢、性別、および教育における局所的内因性活動を調べた。健康的なコントロールに匹敵する。 血中酸素レベルに依存するため、2つの周波数帯、slow-4(0.027〜0.073 Hz)とslow-5(0.010〜0.027 Hz)で神経活動を調べました。 異なる低周波数帯域における(太字)変動は、時空間組織に関連する異なる神経生理学的症状を示し得る。原発性疾患の効果に関連したALFFが広くに分布した小脳後葉(CPL)、背側及び腹側前頭前皮質、前帯状皮質、楔前部、体性感覚皮質、およびいくつかのデフォルトモードサブ領域。いくつかの脳領域(すなわち、右小脳、前葉、および左被殻)は、周波数帯と患者群との間の相互作用を示した。slow-5バンドでは、睡眠の質(ρ = 0.414、P = 0.044)および不安指数(ρ = 0.406、P =)に関連して、右中心後回/下頭頂小葉(PoCG / IPL)のALFFの増加が増強された CPI患者の0.049)。これらの所見は、慢性的な不眠症の間に、内因性の機能的可塑性が主に覚醒状態に反応することを示唆しています。これは官能的情報処理における抑制の喪失です。異常な感覚入力に関する我々の発見 そして内因性の処理機構はCPI の病態生理学への新しい洞察を提供するかもしれない。さらに、頻度因子はALFF関連の臨床症状を調査する際に考慮に入れるべきです。
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略語
ACC前帯状皮質ALFF低周波ゆらぎの振幅分散分析分散分析CPI慢性原発性不眠症CPL小脳後葉FC機能的コネクティビティfMRI機能的MRIfO / AI前部乳頭/前部島Fus / CAL紡錘状回/小脳前葉HC健康管理MFG / SFG中/上前頭回MOG中後頭回mPFC内側前頭前回MRI磁気共鳴画像mTL内側側頭葉PCC後帯状皮質PCUN眼窩筋PoCG / IPL中心後回/下頭頂小葉PSQIピッツバーグ睡眠品質指数rs-fMRI静止状態のfMRISPM統計的パラメトリックマッピングSPECT単一光子放出コンピュータ断層撮影STG上側頭回STAI-s状態特性不安インベントリ – 状態STAI-t状態特性不安インベントリ特性
キーワード
低周波ゆらぎの振幅慢性原発性不眠症機能的磁気共鳴イメージング、静止状態機能可塑性
1 。前書き
不眠症は、眠りに落ちることおよび眠り続けることの難しさ、ならびに非回復性睡眠の感情を含む一般的な健康上の不満である。不眠症は、日中の疲労、気分の混乱、および認知障害に関連しています。不眠症を有する個体の約70%が3ヶ月以上持続的な症状を示し、これは慢性原発性不眠症(CPI)と定義される(Ohayon and Roth、2003 )。しかし、病因の根底にある脳のメカニズムなど、CPIの生理機能を調べるために神経画像技術を使用した研究は比較的少ない不眠症と不眠症症状の神経相関。病態生理学的メカニズムのより明確な理解は、状態の予防と治療におけるさらなる進歩を達成するのを助けるでしょう。
構造イメージング研究(形態計測磁気共鳴イメージング[MRI])の結果は大きく異なるが、神経解剖学的変化は海馬、前帯状皮質(ACC)、および眼窩前頭皮質で主に起こると思われる(Altena et al。、2010、 Joo et al。 、2013年、O’Byrneら、2014年)。単光子放出コンピュータ断層撮影(SPECT)(Smithら、2002年)、陽電子放出断層撮影(PET)(Bonnet and Arand、1995年)、および機能的MRI(fMRI)(fMRI)を含む機能的イメージング研究Drummond et al。、2013 )は、感覚情報処理における過覚醒状態、ならびに原発性不眠症における認知的および感情的異常の証拠を提供しています。ただし、CPI患者の脳機能可塑性はよく理解されていないし、慢性不眠症が内因性機能的結合(FC)アーキテクチャと不眠症症状の神経相関にどのように影響を与えるかは明らかではありません。安静時fMRI(rs-fMRI)は、CPI患者の広範に関連する機能的ネットワークまたはモダリティを特定するための新たな機会を提供する新しい手法です。感情的な回路における減少した接続性を含む接続性の変化(Huang et al。、2012)、感覚および運動領域における接続性の増加(Killgore et al。、2013)、Liら、2014b )、島と顕著なネットワーク間の結合性の増加(Chenら、2014年)および作業記憶に関連する頭頂部 – 前頭部結合性の変化(Liら、2014b)、または地域同質性における局所活動の変化(ReHo)(Dai et al。、2014、Wang et al。、2015)は、以前に不眠症の患者に記載されている。それにもかかわらず、不眠症患者を対象とした以前のrs-fMRI研究では、通常、0.01〜0.08 Hzの低周波数帯を使用して、事前定義領域内の共活性度を測定しました(FC分析)。Dai et al。、2014))は、rs-fMRI信号の周波数特性を無視しています。
周波数特性の測定では、低周波数変動の振幅(ALFF)が高いのTESと、BOLD変動の低周波振動の絶対強度又は強度を測定するT -retest信頼性(祚と興2014年)。興味深いことに、slow-4(0.027 – 0.073 Hz)ALFFのような異なる周波数帯域におけるALFFの異なる空間分布は、皮質下および前頭前野領域で最もロバストであった(Zuo et al。、2010)。fMRI研究では、ALFFは5つの周波数帯に分割され、slow-6(0〜0.01 Hz)、slow-5(0.01〜0.027 Hz)、slow-4(0.027〜0.073 Hz)、slow-3(0.073) -0.198 Hz)およびslow-2(0.198 – 0.25 Hz)(Zuo et al。、2010 )。異なる頻度の根底にある微分神経生理学的徴候は、ニューロン入力選択および可塑性から生じ得ることが示唆されている。放電からの高周波数の例えば、動的振動錐体細胞受容野「奴隷」のバスケット細胞を共振同調を通じて、しかし、正確な機構は、(十分に理解ままBuzsákiとDraguhn 2004年)の以前の研究。脳波(EEG)覚醒時のアルファパワーの低下(Freedman、1986)およびガンマ比パワーの低下(Chen et al。、2014 )そして、ガンマ比パワーは、不眠症の前部島のrs-fMRIシグナルと関連しており(Chen et al。、2014 )、これはEEGの異なるスペクトル帯における特定の前頭前野の活動パターンを示している(Chen et al。 、2014年、Perrierら、2015年)。
不眠症に関連する変化に関して、最近の研究は、男性と女性の両方のCPI患者における局所脳活動(ALFF)の変化を調査した(Dai et al。、2016)。ただし、CPI患者における自発的活動の地域特性に応じて、さまざまな変化が周波数帯に固有のものであるのか、周波数に依存するのかは、ほとんどわかっていません。本研究では、CPI群と健常者(HC)群の異なる頻度にわたるALFFの変化を明らかにする。我々は、異なる低周波数帯における明瞭な活動パターンは不眠症に関連しており、これらの不眠症関連の変化は有意な周波数依存性を示したと仮定した。以前の研究(Gao他、2015年、Han他、2011年、Zhang et al。、2015 )、この研究は、CPI患者における異なる周波数帯での局所的内因性神経活動を調べるためにALFFを利用した。この研究で使用された正確な周波数ビンは主にslow-5とslow-4に焦点を当てています。これらの周波数ビンは主に血中酸素レベル依存性(BOLD)変動における生理学的徴候に寄与すると考えられる典型的な低周波数帯域に属するからです分析します。さらに、睡眠の質に関して群間(CPI群とHC群)の間で有意差を生じた領域間の関係もまた調査された。
2 。材料と方法
2.1 。科目
すべての被験者は、研究に参加するために彼らの書面によるインフォームドコンセントを提供した。CPIの患者と年齢および性別をマッチさせたHCの被験者は、私たちの病院で募集し、地域社会から2012年5月からの患者群のための選択基準は、(1)の診断基準満たす含ま月2013年にされた原発性不眠症に応じて精神障害の診断および統計マニュアル、バージョン4(DSM-IV)。(2) 1 年以上の不眠期間 (3)治療なし。(4)25〜65 歳。(5)右利きです。患者全員が、睡眠の開始または維持が困難であると報告した、および/または昼間の苦痛を伴う非回復性睡眠を報告した または他の医学的または精神障害に起因していなかった機能障害。患者と対照の両方に対する除外基準は以下の通りであった:(1)不眠症以外の中等度から重度の睡眠障害(例えば閉塞性睡眠時無呼吸(OSA)、レストレスレッグス症候群)の臨床的証拠。(2)異常な睡眠 – 覚醒リズム。(3)高血圧、糖尿病、または心臓疾患または呼吸器疾患。(4)脳血管疾患または他の神経学的疾患(神経変性疾患、てんかん、頭部外傷)または精神疾患(精神病、現在のうつ病)の病歴。(5)アルコールまたは違法薬物向精神薬の乱用または現在の摂取。(6)禁忌のために MRI など、閉所恐怖症、金属インプラントまたは装置本体内又は上で検出構造病変脳MRI。各患者は、基本的な方向(X、Y、Z)のいずれかにRS-のfMRIデータの最大変位を提示 < 2 mmから最大スピン(X、Y、Z) < 2°(参照RS-fMRIのデータ前処理部と以下)。 最後に、27人の右利き、治療未経験のCPI患者、および27人の年齢、性別、および教育が一致したHC被験者が参加者全員から選択された。注目すべきことに、これらのCPI患者は、ReHo分析を用いた以前の研究で報告されている(中国語の修士論文として、http: //cdmd.cnki.com.cn/Article/CDMD-10411-1014116735.htm )。これらの患者の最初のALFF分析。現在の研究は完全に独立した研究であり、正確なデータまたは以前にDai et al。で使用されたのと同じ患者を含まない。研究(Dai et al。、2016 )。すべての参加者は、カフェイン、アルコール、中枢神経系(CNS)活性化剤、その他の精神活性物質を摂取しないように指示されました。 rs-fMRI研究の前のh。本研究は承認されたガイドラインに従って行われ、ヘルシンキ宣言の原則に従って行われた。この研究は南昌大学の第一附属病院の医学研究倫理委員会および施設内審査委員会によって承認された。 2.2 。主観的な睡眠の質と気分状態の評価 被験者のすべてが受けた臨床評価を含め、ピッツバーグ睡眠の質指数について(PSQI)睡眠の質、ベックうつ病インベントリ-II(BDI-II)うつ病のため、および州特性不安インベントリ状態(STAI-S)とState Trait Anxiety不安のためのインベントリ - 特性(STAI-t)。これはすべて、感情障害を識別するために使用される一般的な評価です。 2.3 。MRIデータ収集 被験者は、Trio 3.0-Tスキャナーシステムおよび8チャンネルヘッドコイル(Siemens、Erlangen、Germany)を使用してスキャンした。被験者は、頭の動きを最小限に抑えるために目を閉じてフォームパッドの上に止まるように指示され、特に何も考えないで目を覚ましたままにするように言われた。(1)rs - fMRI画像を取得するために標準的なT2*加重勾配エコーシーケンスを確立した。走査パラメータは以下の通りであった。反復時間/エコー時間 = 2000/ 30ms。視野 = 220 × 220mm 。マトリックス = 64 × 64。そしてインターリーブされたアキシャルスライス = 30mm、厚さ4mm、スライス間ギャップ1.2mm 。この取得シーケンスにより、8 分で240ボリュームが生成されました。(2)3次元の、高解像度T 1つの強調シーケンスが解剖画像のために確立された:繰り返し時間/エコー時間 = 1900 秒/ 2.26 ミリ。マトリックス = 240 × 256。視野 = 215 × 230mm 。間隙なしで1.0mmの厚さで矢状スライス = 176 。(3)従来のT 2患者を排他的に診断するために、加重および流体減衰反転回復(FLAIR)イメージングプロトコルを使用した。スキャンセッションの終わりに、被験者は、彼らがエプワース眠気尺度(ESS)アンケートで眠りに落ちていないことを確認した。私たちのMRIラボの時間計画に従って、すべてのスキャンは18:00〜20:00の間に行われました。 2.4 。rs-fMRIデータ前処理 RS-のfMRI画像の前処理は、脳画像(のデータ処理と解析のためのツールボックスを使用して行ったヤンとゼング2010)(http://rfmri.org/dpabi に基づいて)統計的パラメトリックマッピング(SPM8、//:HTTP www.fil.ion.ucl.ac.uk/spm/software/spm8/ )、これはMATLAB 8.4.0(Mathworks、Natick、MA、USA)で実行された。この前処理は以下のステップで実行された。(1)磁気飽和効果を排除し、被験者が各セッションの走査ノイズを適応させることを可能にするために、各被験者からの最初の10個の画像をデータ取得中に廃棄した。(2)残りの230枚の画像をスライスタイミングおよびボクセル特有の頭部運動計算ならびに時系列を調整するための補正に関して補正した。画像の(頭の動きが<た 2 任意の軸に沿った並進のMMおよび< 任意の軸に沿って回転角度2.0°)。(3)頭部の動きのグループ差はCPI患者の間(N評価した = 27)及びHCの被験体(N = ヴァン・ダイクらによって記載されたフレーム単位の変位(FD)の基準に従って27)。(Van Dijk et al。、2012)。結果は、2つの群が頭部運動において有意差を示さなかったことを示した(ボンフェローニ補正ポストホック2標本t検定による一元配置分散分析、P = 0.759;表1)。(4)高解像度個体T1線形変換を用いた動き補正の後、WI画像を平均機能画像と位置合わせした。(5)同時登録機能画像は、3モントリオール神経学研究所(MNI)空間に対して正規化した × 3 × 3 mmの3リサンプリング。(6)6mmの半値全幅ガウスカーネルを有する等方性ガウスカーネルを用いて空間平滑化を行った。(7)時系列内の線形トレンドは削除されました。(8)迷惑な変数はrs-fMRIデータから抽出された。それはプリセットされた標準的なテンプレート、白質における関心のある心室領域から平均された心室信号を含んだ。 対象の白質領域から平均化された信号、全脳にわたって平均化された全脳信号、および剛体頭部運動補正によって得られた24個の頭部再調整パラメータ。白質、脳脊髄液、全体信号、6つの頭部運動パラメータ、1つ前の時点での6つの頭部運動パラメータ、および12個の対応する2乗項目(Friston 24パラメータモデル)を共変量として使用して迷惑線形回帰を行った。 表1。CPI群とHC群の人口統計学的データと神経心理学的データの比較。 特性 CPIの患者 健康管理 P値 平均値(SD) 平均値(SD) 性別(M / F) 17/10 17/10 1.00 年齢(年) 42.59(11.59) 40.92(11.46) 0.598 教育(y) 9.52(3.04) 10.52(4.17) 0.319 不眠期間(y) 10.98(8.85) 該当なし(該当なし) 該当なし STAI-s 28.07(4.17) 26.22(8.14) 0.298 STAI-t 32.26(4.81) 29.07(10.10) 0.145 BDI-II 6.15(5.30) 4.92(1.59) 0.260 PSQI 13.29(2.54) 0.85(1.06) < 0.0001 平均頭の動き⁎ 0.043(0.025) 0.046(0.041) 0.759 注:BDI、ベック不況インベントリ。CPI、慢性原発性不眠症。F、女性。M、男性。該当せず、使用不可。PSQI 、ピッツバーグ睡眠品質指数。SD、標準偏差。STAI、州の特性不安インベントリー州。STAI-t、州の特性不安インベントリ特性。年、⁎ 頭部運動は、Van Dijk et al。によって記述されたフレームワイズディスプレースメント(FD)基準に従って評価された。(2012年)。 2.5 。ALFF分析 ALFFは、以下の手順で脳画像処理のデータ処理と解析ツールボックスを使用して計算された。(1) rs-fMRI信号の全周波数範囲(0〜0.25Hz )は、Buzsákiフレームワークに従って5つの異なる帯域に分割された。Buzsákiand Draguhn、2004):(slow-6:0 - 0.01 Hz; slow-5:0.01 - 0.027 Hz; slow-4:0.027 - 0.073 Hz; slow-3:0.073 - 0.167 Hz;およびslow-2:0.167 −0.25 Hz)(2)与えられたボクセルについて、時系列は最初に高速フーリエ変換を用いて各周波数領域に変換された。 手順。(3)パワースペクトルの平方根を計算し、次いで所定の周波数間隔にわたって平均し、この平均平方根を所与のボクセルにおけるALFFと称した。(4)参加者の全脳ボクセル平均ALFFを除算することによってALFFを標準化した( それぞれ、遅い−5: 0.560± 0.1260対0.576 ± 0.1493、P = 0.669;遅い−4:0.432 ± 0.0822対0.445 ± 0.1065)。参加者間の変動性の全体的な影響を減らすためにP = 0.626)、これは自発的な低周波振動の絶対強度または強度を測定します。 2.6 。統計分析 本研究では、主な結果としてslow-5とslow-4バンドのALFFを計算した。他の5つの周波数帯のALFF結果も参照結果として報告します。これは、脳内の 5つの周波数帯を分析したいくつかの研究にもかかわらず、slow-6、slow-3、slow-2は通常生理的ノイズとして破棄されているためです。慢性の体性痛(Malinen et al。、2010 )、内臓痛(Hong et al。、2013 )、遅発性うつ病(Yue et al。、2015)などの疾患。 周波数帯、群、およびそれらの相互作用の主な影響を調べるために 、SPM8ソフトウェアプログラム(英国ロンドンのWellcome Institute of Cognitive Neurology)を用いて二元配置ANOVA(二重因子、2 × 2)を行った。標準(モントリオール神経研究所スペース)灰白質マスク、ボクセルバイボクセル。グループ(CPI患者対HC被験者)は被験者間因子として働き、周波数帯(slow-5とslow-4)は独立尺度因子、性別、年齢、平均FDは共変量であった(Gaoら、2015年、Hanら、2011年、Zhangら、2015年)。さらなる事後2標本t スロー5バンドおよびスロー4バンドの結果の群比較のために試験を行った。参照結果の分析では、被験者間因子としてグループ(CPIとHC)を、分散モデルとして周波数帯域(slow-2からslow-6)を使用してANOVA(フレキシブル要因計画、2 x 5)を実行しました。標準灰白質マスク内でSPM8を使用して独立測定。すべての有意検定は、ファミリーワイズエラー(FWE)レートしきい値で行われたP = 使用して導出0.05 モンテカルロシミュレーション単一ボクセル(AlphaSim P = 0.05、FWHM = 6 標準灰白質マスク[47508を用いて、MM 10,000シミュレーションボクセル])(http://www.restfmri.net/)( Ledbergら、1998)。 次に、有意に異なる脳領域のALFF値と神経心理学的成績との間のさらなる相関分析を、群間で有意に異なる頻度を抽出することによってCPI群に対して実施した。SPSS 13.0ソフトウェアプログラム(SPSS、Inc.、Chicago、IL、USA)を使用して、異常なALFFと標準化された神経心理学的パフォーマンススコアとの間の関係を調べるために部分相関分析を行った。 3 。結果 3.1 。評価と人口統計の結果 CPI群とHC群の間で、年齢、性別、または教育レベルの有意差は観察されませんでした。HC被験者と比較して、CPI患者はPSQIに対して有意に高いスコアを示した(t = 23.49、P < 0.0001)が、Beck Depression Inventory-IIのスコアには有意差は観察されなかった(t = 1.148、P = 0.260)。 、STAI-S(T = 1.052、P = 0.298)、またはSTAI-T(T = 1.479、P = 0.145)(参照表1)。 3.2 。ALFF R esults 3.2.1 。グループファクタに対する主な効果 右小脳後葉(CPL)、左CPL、右前頭蓋/前島(fO / AI)、右中央/右に関して、CPI患者がHC患者よりも低いALFF値を有する群では、特定の脳領域が有意な主効果を示した。上前頭回(MFG / SFG)、左MFG、両側内側前頭前回(mPFC)/ ACC、および両側前弯(PCUN)。CPI患者がHC対象よりも高いALFF値を有した群に対して有意な主効果を示す脳領域は、左紡錘状回/小脳前葉(Fus / CAL)、左内側側頭葉(mTL)、両側性後頭皮質を含んでいた。(RSC)、左中後頭回(MOG)、および右中心後回/下頭頂小葉(PoCG / IPL)(図1、表2)。起因するマップの単一ボクセル閾値 T 0.05に設定した検定、および3024の最小クラスタサイズ MM 3(112によって決定されるボクセル)は、多重比較を補正するために使用したモンテカルロシミュレーション。 図1 高解像度画像をダウンロード(235KB)フルサイズの画像をダウンロード 図1。主効果の地図のCPIとHCグループ間の病気。単一 - 起因マップのボクセル閾値T 0.05に設定した検定、および3の最小クラスタサイズ 024 mmの3(112 ボクセル)は、によって多重比較を補正するために使用したモンテカルロシミュレーション。ホット色があることを示している CPIのグループが持っていた中に比べて折り目を付けALFF HCグループ。冷たい色のs は反対を示しま​​す。 表2。CPI群とHC群との間の疾患の主な影響に基づくALFFの有意差。 脳の地域 学士 ピークTスコア MNI座標 クラスターサイズ(ボクセル) バツ よ z CPI < HC 正しいCPL - 4.35 12年 - 81 - 21 277 左CPL - 3.58 - 36 - 75 - 30 190年 正しいfO / AI 38,44 - 3.92 51 18年 - 12 114 右MFG / SFG 10年 - 4.28 27年 51 24 134 左MFG 10年 - 3.99 - 30 51 6 168 二国間mPFC / ACC 8、9、10、24、33 - 4.77 9 33 48 411 二国間PCUN 5,7 - 4.03 - 3 - 51 54 117 CPI > HC
左房/ CAL 4.04 – 45 – 33 – 18 173
左mTL 20,21 4.75 – 57 – 3 – 27 132
二国間RSC 29,30 4.94 – 6 – 48 6 133
左MOG 18年 3.56 – 33 – 87 33 115
正しいPoCG / IPL 2,40 5.56 54 – 27 39 168
注:ALFF、低周波変動の振幅。ACC、前帯状皮質。AI、前部島。BA、ブロドマン地区。CAL、小脳前葉。CPI、慢性原発性不眠症。CPL、小脳後葉。f0、前頭乳頭。HC、健康管理 IPL、下頭頂小葉。MFG、Fus、紡錘状回。MFG、中部前頭回。mPFC、内側前頭前回。mTL、内側側頭葉。MNI、モントリオール神経研究所; MOG、中後頭回。PoCG、中心後回。PCUN、褥瘡。RSC、後脾臓皮質およびSFG、上前頭回; すべての図および表に同じ略語が使用されています。
3.2.2 。周波数帯域係数の主な効果
双方向ANOVAの周波数帯域の効果の結果をに要約されている図2及び表A.1 。slow-5バンドと比較して、slow-4バンドは左上頭側回(STG)、右STG、および両側視床/尾状/ CALで有意に増加したALFFを示したが、右CPL、右紡錘状回で減少した。 / ITG /内側側頭葉(mTL)、左側ITG / mTL、および両側内側前頭前野(mPFC)/下前頭回/直腸/前帯状皮質( P < 0.05、AlphaSim補正)。 図2 高解像度画像をダウンロードする(311KB)フルサイズの画像をダウンロード 図2。ALFFの周波数帯域の主な効果 AlphaSim補正および最小クラスタサイズ3024 mm 3(112ボクセル)で、二元配置ANOVA(二重係数)、P < 0.05に基づく、slow-4およびslow-5周波数バンド間のALFF値の差。ホットカラーとコールドカラーは、それぞれ、slow-5バンドに比べてslow-4バンドの方が高いALFF値と低いALFF値を示します。L = 左。R =そうです。 3.2.3 。グループと周波数帯の間の相互作用 周波数帯と群の間には、右側のCALと左側の被殻に有意な相互作用が確認されました(図A.1)。さらなる事後2標本t検定は、ALFFがCPI患者のslow-5バンドで右のPoCG / IPLで有意に増加し、slow-4バンドで両側mSFGで減少したことを示した(AlphaSimでP < 0.05)。補正(図3、表3)。 図3 高解像度画像をダウンロードする(304KB)フルサイズの画像をダウンロード 図3。2つの低周波帯における患者群間の低周波変動振幅(ALFF)の差 右:CPI患者とslow-5バンドの健常対照者のALFFの違い。B:CPI患者とslow − 4バンドにおける健常対照との間のALFFの差(2標本t検定;P < 0.05、AlphaSim補正あり)。 表3。二元配置分散分析(二重因子)および事後検定による周波数帯域(slow-4およびslow-5)とグループ間の有意な相互作用効果。 脳の地域 学士 ピークtスコア MNI座標 クラスターサイズ(ボクセル) バツ よ z スロー5バンド CPI < HC 無し CPI > HC
正しいPoCG / IPL 2,40 5.02 54 – 27 42 131
スロー4バンド
CPI < HC 二国間mSFG 9、10 - 3.94 3 45 27年 352 CPI > HC
無し
注:ALFFの違いを示すピークボクセルのT統計値。すべてのクラスターはP < 0.05であり、AlphaSim補正および最小クラスターサイズは3024 mm 3(112 ボクセル)であった。
参考のために、補足資料に5つの周波数帯(slow-2からslow-6)の周波数依存のALFF結果を報告します(図A.2、図A.3)。slow-2〜slow-6分析では、それらの変化パターンは群因子の主な効果において類似していた。
3.3 。異常なALFF値と神経心理学的評価との関係
相関分析のために、CPI患者のALFF値を、異なる周波数帯(slow − 5、slow − 4)における群間の有意に異なる脳領域から、そして群因子についての主な効果から抽出した。異常なALFF値と神経心理学的評価との間の相関関係を CPI群について計算した。CPI患者では、右のPoCG / IPLにおけるALFFの増加は、slow-5バンドにおけるPSQIスコア(P = 0.044)およびSTAI-sスコア( P = 0.049)と正の相関があった(図4)。)しかし、slow-4バンドにおける異常なALFF値、群因子に対する主な影響におけるALFF値、および神経心理学的評価の間に有意な関係は同定されなかった(P:0.052〜0.994)。
図4
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図4。最大の寄与によって層別化されたALFFの異常なクラスターは、CPI患者における神経心理学的評価と有意に相関していた(ブートストラップ統計を用いて、P < 0.05 )。 ALFF = 低周波変動の振幅。IPL = 下頭頂小葉。PoCG=中心後回。PSQI = ピッツバーグ睡眠品質指数。STAI-s = 州の特性不安インベントリ - 州。 4 。討論 我々は、rs-fMRI分析により、CPI患者における異なる周波数帯(slow-4とslow-5)のALFF変化を調べた。第一に、CPI患者は2つのグループ間でALFFにいくつかの有意差を示した。周波数帯とグループの間の有意な相互作用はまた、右側のCALと左側の被殻で確認されました。さらに、行動に関しては、睡眠の質の悪さ(PSQI)および他覚的不安(STAI)に関連した、正しいPoCG / IPLにおけるALFFのCPIに関連した増加は、slow-5バンドでのみ確認された。 。本発明者らの知見は、CPI患者のrs − fMRI分析における自発的神経活動の我々の理解が頻度を考慮すると改善されることを示唆する。 4.1 。CPI患者におけるALFFの変化 4.1.1。CPI患者におけるALFFの減少 ALFFは、健康な個人(Buzsákiand Draguhn、2004、Zuo et al。、2010)および病理学的脳(Yu et al。、2014、Zang et al。、2007、Zhou et al。)における局所自発的活動の振幅を評価するために提案されている。他、2014年)。異なる周波数帯特性または特定の振動クラスの根底にある神経生理学的メカニズムは、入力選択、可塑性を含む、異なる神経起源、細胞構造の違い、または特定の神経プロセスへのリンクによって引き起こされる可能性があります(Buzsákiand Draguhn、2004、Penttonen、2003)。 、結合、および統合(Zuo et al。、2010; ただし、正確なメカニズムはよくわかっていないままです。本研究では、CPI患者はいくつかのDMNサブ領域(両側mPFC / ACCおよびPCUN)、前頭前野(左MFGおよび右MFG / SFG)、統合領域(右fO / AI)を含むいくつかのALFF領域の減少を示した。、左右のCPL。これらの所見は、慢性的な不眠症が皮質振動活動の振幅パターンを乱す可能性があることを示しています。 DMNは、脳が他の方法で目標志向行動に従事していないときに活動的である脳領域からなる。CPI患者において、陽電子放出断層撮影法(Smithら、2002年)およびSPECT(Smithら、2002 年)によるこの領域における低灌流および低代謝を含むmPFC / ACCおよびPCUNの変化がいくつかの研究で報告されている。他、2005年)。女性のCPI患者においてさえ、実行中に課題と無関係の脳領域を失活させることができないこと(Altena et al。、2008、Drummond et al。、2013)は、mPFC / ACCのALFFの低下と相関している(Dai et al。、2016)。)我々の結果はごく最近の研究と一致し(Dai et al。、2016)、CPI患者における自己関連的で感情的な決定の機能不全はmPFC / ACCおよびPCUN(DMNの背側正中線コア)における活動の低下によって影響されることを示唆する。 構造研究は、fO / AIが原発性不眠症において解剖学的萎縮を有することを示唆しており(Altena et al。、2010、Joo et al。、2013、O'Byrne et al。、2014 )、これは我々の発見を裏付けるものである。以前の研究は、島と他の地域との間の異なるFCパターン、例えば、AIと頭頂皮質との間の低結合性( Liら、2014b )および扁桃体間(Huangら、2012 )およびそれらの間の過剰結合性を示した。島と顕著なネットワーク(Chen et al。、2014)まとめると、FC所見の1つの解釈は、覚醒促進効果がこれらの患者の覚醒促進状態に関与しているということです。この発見は、島の機能への新しい洞察を提供します。 多くの研究は前頭前野が感情処理に関与していることを報告しています。確かに、CPI患者の灰白質体積の減少がCPI患者の中部または上前頭回で報告されており( Joo et al。、2013 )、その結果、ワーキングメモリのパフォーマンスが低下した(Drummond et al。、2013、Joo et al。 、2013 )。全体として、SFGおよびMFGにおけるALFFの減少は感情的症候群をもたらし得る。CPLは、細かい運動協調、特に不随意運動の抑制において重要な役割を果たす。CPLにおけるALFFの減少は、内部の自発的運動関連活性における阻害の喪失として示唆される。 まとめると、これらの結果は、慢性的な不眠症が皮質の振動活動の分裂した振幅パターンと密接に関連していること、そして内因性の活動が認知的にも感情的にも慢性的な睡眠の喪失と関連していることを示唆する。 4.1.2 。CPI患者におけるALFFの増加 この研究では、主にDMNのいくつかの後部領域(RSC、IPLおよびmTL)、二次視覚野(MOG)および体性感覚皮質(PoCG)において、CPI患者における神経活動のALFF値の増加も観察された。CPI患者はALFFの増加において性差を示し、これは日中に同様の過度の覚醒過多メカニズムを共有していることを示している( Dai et al。、2016)。同様に、HCの被験体と比較して、CPI患者は接続性(増加したKillgoreら、2013 )および低周波BOLD変動感覚処理の休止中の領域覚醒過覚醒状態と一致していると困難入眠(関連付けられています、Killgoreら、2013年、Riemannら、2010年)。過覚醒過程は、原発性不眠症の病態生理学において重要な役割を果たす。さらに、睡眠不足の被験者を対象とした最近の研究では、参加者は一部のDMNでタスク関連の活性化の増加(「代償」)と非活性化の減少を示しました(Drummond et al。、2013)。)この減少した失活は、たとえ最低レベルの仕事の困難さにおいても、不眠症者が関与するより高度の外的指向の処理を反映すると理論化された。本研究で観察された後部DMNのALFFの増加(統合のための隣接腹側PCUNを伴う記憶およびPCCを含む)は、安静時の覚醒に関連した覚醒過敏プロセスに関与している。しかし、軽い睡眠中のBOLD信号の変動レベルが大幅に増加したにもかかわらず、DMN内の接続性の低下は睡眠の喪失/剥奪の結果として起こることが実証されています(Basner et al。、2013、McKenna and Eyler、2012)。 (Basner et al。、2013)DMI全体にわたるALFF変化の分布およびCPI患者におけるDMNの接続性を明確にするためにさらなる作業が必要である。 4.2 。周波数帯域間のALFFの違い CPI患者のALFFの異常が特定の周波数帯と関連していることを示した。これはCPI患者の内因性局所脳活動を測定するときに周波数帯を考慮に入れるべきであることを示している。slow-5バンドと比較して、周波数効果分析は、左右のSTGにおけるslow-4バンドにおけるより高いALFF、ならびに皮質下領域における個々のクラスター(両側視床/尾状/ CAL)を示した(図2 )。、表2)。ALFFに関する増加する証拠は、皮質下領域においてslow − 4バンドがslow − 5バンドと比較して増加したALFFを示すことを示している(Gaoら、2015年、Zhangら、2015年、Zuoら、2010年。自発的電気生理学的記録によって以前に示唆されたように(Ruskinら、2001)。本研究ではまた、遅い5バンドの右CPL、右Fus / ITG / mTL、左ITG / mTL、および両側mPFC / IFG /直腸/前帯状皮質でより高いALFFを同定した。これらの増加したALFF領域はいくつかのデフォルトモードネットワーク(DMN)サブ領域(mPFCおよびmTL)を含み、そしてその知見は、遅い5バンドが前頭皮質およびDMNサブ領域においてより高いALFFを有するという以前の報告と一致する。 Gao et al。、2015、Zuo et al。、2010)。 生理学的(心肺、呼吸)ノイズまたはその他の構造関連ノイズが脳領域に影響を与える可能性があることを考慮する必要があります(Yuan et al。、2014、Zuo et al。、2013)。ただし、一般に、ノイズはCPIグループおよびHCグループではランダム要因である可能性があると想定します。したがって、たとえノイズ効果をslow-4とslow-5バンドの間で比較したとしても、CPIとHCグループの間に有意差はありません。本研究では、ALFF上の周波数帯(slow-4 band vs. slow-5 band)と疾患(CPI vs HC)の間の2つの相互作用領域を特定した(図A.1)。これは、検出された周波数固有の変化に大きな違いがあることを示しています。この相互作用の影響は、slow-4およびslow-5に関連した神経活動によって引き起こされる可能性が高かった。ただし、2つのグループ間のノイズ関連の違いを排除することはできません。 4.3 。CPI患者におけるALFFの周波数特異的変化 本研究では、CPI患者のALFFは、遅い5バンドでは正しいPoCG / IPLで増加したが、遅い4バンドでは両側mSFGで減少し、局所内因性脳活動のパターンは特定の頻度に敏感であることを反映している。 CPI患者のALFFを測定する際には、周波数帯を考慮する必要があります。以前の研究では、睡眠不足(Gao et al。、2015 )および健忘性軽度認知障害患者(Han et al。、2011 )、パーキンソン病(Hou et al。、2011 )などの他の疾患に関連する振幅パターンの頻度特異的変化が示された。 2014 )および皮質下虚血性血管疾患(Li et al。、2014a))Zuoら。(Zuo et al。、2010)は、ALFFが異なる低周波帯(slow-5およびslow-4帯)において異なる性質および生理学的機能を有することを実証した。異なる周波数帯特性または特定の振動クラスの根底にある神経生理学的メカニズムは、異なる神経起源、細胞構造の違い、または特定の神経突起へのリンクによって引き起こされる可能性がある(Buzsákiand Draguhn、2004、Penttonen、2003)。したがって、我々の結果は、遅い5と遅い4バンドでCPI患者における自発的脳活動の異常を検出することにおける選択的感度の存在を示唆している。これらの発見はさらに、異なる周波数帯が特定の病理学的意義を持つ可能性があることを示唆している。したがって、性別に加えて(Dai et al。、2016)、CPI患者の内因性脳活動を測定するときにも周波数帯を考慮する必要があります。 4.4 。遅い5バンドにおける睡眠の質と異常なALFFの間の相関 本発明者らの相関分析は、遅い5バンドにおける正しいPoCG / IPLのALFFがより低い睡眠の質(PSQI)およびより高い不安(STAI)に関連していることを示した。上記の領域におけるALFFの増加は、感覚処理における覚醒過多状態を反映し、そしてCPI患者の睡眠潜時を延長し得る。睡眠の質を悪化させることはしばしば感情障害を併発し(Ohayon and Roth、2003 )、そしてPoCG / IPLの活動亢進は不眠症に関連する不安の重要な要素を表すかもしれません。 4.5 。制限事項 本研究は、CPI患者における普遍性の変化について報告する探索的研究として役立った。結果を解釈するときには、いくつかの制限を考慮する必要があります。第一に、研究のサンプルサイズは小さかった。第二に、ALFF-神経心理学的相関の解釈には注意が必要です。なぜなら、これらの結果は多重比較の訂正に耐えられないからです。第三に、報告された周波数依存の結果に関して、我々は主にslow-5とslow-4バンドに焦点を当てたが、他のバンド(slow-6、slow-3、slow-2)は一般に生理学的ノイズと見なされた。したがって破棄されました。しかし、最近では慢性的な体性疼痛をはじめとするいくつかの病状で高頻度(> 0.1 Hz)の特異的異常が確認されています( rs-fMRIシグナルに存在する高頻度情報がもたらす可能性があることを示唆するMalinen et al。、2010 )、内臓痛(Hong et al。、2013 )、および遅発性うつ病(Yue et al。、2015 )臨床研究に役立つ情報。最後に、我々は客観的に睡眠の質や日中の眠気を評価しませんでした。
5 。結論
本研究では、CPI患者がいくつかのDMNサブ領域、前頭前野、統合された領域、および左右のCPLで ALFFの減少を含む異常なALFF値を有するという証拠を提供し、局所機能障害を示す。ALFFの増加はまた、DMNのいくつかの後部領域、二次視覚皮質および体性感覚皮質においても観察された。具体的には、CPI患者のALFF変化は異なる周波数帯で異なる空間パターンを示すことを示しています。ALFFの異常は、slow-5バンドにおいてのみ、睡眠の質の悪さ(PSQI)と高い不安の状態(STAI)に関連していた。これらの知見は異常な感覚入力を示唆しているそして、内因性の情報処理は、CPI患者における覚醒過多メカニズムであり得る。さらに、頻度因子は、ALFF関連の臨床症状を調査する際に考慮されるべきである。
以下は、この記事に関連する補足データです。
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表A.1。2つの周波数帯域間のALFFの違い
図A.1
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図A.1。
図A.2
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図A.2。
図A.3
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図A.3。
利益相反
著者らは、この記事の公開に関して利益相反がないことを宣言しています。
謝辞
著者はこの研究の参加者全員に感謝します。この研究はでサポートされていた国家自然科学、中国の財団(81101041、81260217、81460263、および81560284)、江西省の自然科学基金、中国(2013BAB215008)、および江西省科学技術支援プログラム(助成金番号20151BBG70224) 。資金提供者は、研究デザイン、データの収集と分析、出版の決定、または原稿の作成には何の役割もありませんでした。
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これらの作家は、共同執筆者と同等に貢献しました。
©2016作者。エルゼビア社発行

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213158216300870