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抽象
背景と目的
不眠症は迫害思考の推定原因因子です。最近の疫学的研究は、不眠症とパラノイアの強い関連性を示しています。臨床的意義は、不眠症を減らすことは妄想妄想を減らすことです。迫害妄想のある個人における不眠症の治療を初めて評価したこの研究は、この仮説の検証を提供します。持続的な迫害妄想および睡眠困難を有する個人に対する不眠症に対する短い認知行動介入(CBT − 1)は不眠症を軽減するだけでなく、それはまた偏執症を軽減するであろうと予測された。
方法
精神病性障害の文脈で持続的な迫害妄想および不眠症を有する15人の患者に、それぞれ個別に、標準形式の4セッションCBT-1介入を与えた。治療前、治療後および1ヵ月の追跡調査で転帰評価を行った。
結果
欠落データはありませんでした。介入後、不眠症と迫害妄想のレベルが大幅に減少しました。効果の大きさは大きく、変化は追跡調査で維持されました。参加者の少なくとも3分の2が不眠症の大幅な改善を行い、約半数が迫害妄想の大幅な削減を示しました。経験、不安および鬱病の異常のレベルの減少もありました。
制限事項
主な制限は、対照群が存在しないことと盲目の評価がないことです。この介入のより方法論的に厳密な評価は、今や保証されています。
結論
これらの予備的知見は、迫害妄想を有する個人の不眠症を治療するためにCBT-1を使用することができ、そして仮定された因果的役割と一致して、それはまた妄想を軽減することを示唆している。
ハイライト
►持続的な迫害妄想の患者に対する不眠症軽減介入の効果の初めての試験。►不眠症と迫害妄想の両方が大幅に減少しました。►1ヶ月の追跡調査でも減少は持続しました。►介入は短時間(4セッション)であり、不眠症の手技には基本的なCBTを使用しているため、簡単に広めることができます。►この結果は、不眠症が妄想体験の原因因子であるという理論的な考えを裏付けています。
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キーワード
迫害妄想パラノイア統合失調症不眠症認知行動療法
1 。前書き
精神病の治療は、理論的に導かれた介入を用いて単一の症状を標的にすることによって改善される可能性が高い(Fosterら、2010、Rossら、in press、Trowerら、2004)。迫害妄想は、薬理学的治療と心理学的治療の両方における改善が必要とされる重要な精神病的経験の1つである(Garetyら、2008、Bebbingtonら、2008による総説を参照)。)現在の報告では、我々は最近の研究から確認された迫害妄想の推定原因因子を取り、それを減らすように設計された介入の効果を評価する。不眠症 – 眠りにつくことおよび維持することの困難さ – は、パラノイアを有する人々において一般的であり、そして精神病的経験を悪化させる可能性がある(Freeman、Brughaら、2010年、Freemanら、2009年)。不眠症に対して効果的な認知行動療法(CBT)があることを考えると、これらは精神病集団で評価されるべきであり、そしてそれらは迫害妄想を減らすという大きな付加的な利益を持っているかもしれません。これが、このレポートに記載されている作業の目的です。
不眠症が不安、鬱および経験の異常の原因であることは十分に確立されている(例えば、Breslauら、1996、Morphyら、2007、Lubyら、1960)。迫害思考(Freeman、2007年)。4つの最近の研究は不眠症とパラノイアの間のリンクを評価しました。最初の研究では、精神病に関連して迫害妄想を有する患者の小グループで、27%が重度の臨床的不眠症、27%が中程度の重症度の臨床的不眠症、そして30%が閾値下不眠症であることがわかった。 、2009年)同じ研究では、一般集団において、迫害思考と不眠症症状との間に強い有意な関連がありました。2番目の研究は2000人の英国国民精神病罹患率調査、8000人以上の代表的な一般集団サンプルからのデータを分析し、そして不眠症は妄想思考のリスクの2〜3倍の増加と関連していることを見出しました。 、2010)。その後、この関連性は、7千人を超える人々を対象とした2007年成人精神医学的罹患率調査の分析において密接に再現された(Freeman、McManus et al。、2010)2000年の英国全国精神医学的罹患率調査からの2382人の縦断的追跡調査からより強い証拠が得られており、最初の評価での不眠症の症状が妄想的思考の新たな発達の可能性と今後18カ月間、既存の妄想的思考を持続させること(Freeman et al。、出版のために提出)不眠症は、妄想思考の発達と維持の両方における原因因子であり得、そして場合によっては、妄想恐怖、無活動、および睡眠困難が互いに悪化させるという悪循環が生じる可能性がある。要するに、不眠症とパラノイアとの関連は理論的にもっともらしく、新たな経験的文献によって裏付けられています。明確な次のステップは、妄想思考に対する不眠症の軽減の効果をテストすることです。
不眠症の研究は、それが個人の生活の質、健康、人間関係、職場での遂行能力および余暇活動の楽しさへの悪影響に関連していることを示している(Smith、Huang、&Manber、2005)。慢性不眠症はしばしば管理が不十分であり、薬物療法による慢性不眠症の治療は忍容性および依存性の問題のために物議をかもしているままである(Espieら、2006年、Morinら、1999年、National Institute for Clinical Excellence、2004年4月)。)統合失調症に関連する不眠症では、治療はしばしば長期的に部分的にしか有効ではない抗精神病薬および鎮静催眠薬を含み、そしてしばしば乏しい全体的機能に寄与し得る日中の「二日酔い」効果と関連する。 2009)。しかしながら、精神病グループ以外の多くの研究は、非薬理学的認知行動介入(CBT-1)が非常に有効であることを見出した(Espie et al。、2006、Jacobs et al。、2004、Morin et al。、2006)。 1999、Smithら、2005)。
本調査は、持続的な迫害妄想および併存する慢性不眠症の人々に対するCBT-1介入の初期評価を提供することを目的とした。主な予測は、不眠症の介入が不眠症と妄想の両方の軽減につながるということでした。二次予測は、不眠症の介入はまた、不眠症とパラノイアの関係の潜在的な仲介者である不安、鬱病および経験の異常を減らすだろうというものでした。この研究は、迫害妄想のある個人に対する不眠症介入の効果の最初の直接評価を提供し、それゆえ潜在的な有効性の無制御の予備研究でした。我々は、現在の治療法に反応しなかった妄想のある患者を標的とした(すなわち
2 。方法
研究の仮説は、Harvey、Sharpley、Ree、Stinson、およびClark(2007)に基づくオープン非制御試験方法論を用いた予備研究でテストされました。この研究の倫理的承認は、NHSの研究倫理委員会から得られた。
2.1 。参加者
迫害妄想および不眠症の15人の患者が参加した。臨床試験ノートに示されるように、試験への組み入れ基準は以下の通りであった。統合失調症、精神病性障害、精神病、統合失調性感情障害または妄想性障害の一次診断。Freeman and Garety(2000)によって定義された迫害妄想の現在の経験; 治療にもかかわらず6ヶ月以上持続した迫害妄想。1か月以上続く睡眠障害。試験に参加する前の少なくとも1ヶ月間安定した投薬。除外基準は以下のとおりであった。インフォームド・コンセントを与えることができない。睡眠障害のための助けが欲しくない。現在、他の認知行動療法に関わっている。そして、薬物またはアルコール依存症の一次診断。参加者は外来サービスから採用されました。
2.2 。介入
すべての参加者に、4セッションの個々のCBT-1介入が提供された(表1参照)。各セッションは約1時間続いた。目的は毎週配信することでしたが、一部の参加者にとっては4つのセッションを完了するのに8週間かかりました。CBT睡眠介入の標準である主な技術は、4つの主な情報源から取られた:Espie、2006年、Freeman and Freeman、2010年、Harvey et al。、2007年、Meir and Kryger、2004年。最初のセッションでは、睡眠障害についての心理教育、睡眠障害の引き金となっていることの評価、そして目標設定について焦点を当てました。評価に基づいて、使用されていた積極的な治療技術には、睡眠衛生、刺激管理療法(例:適切な定期的な睡眠時間の設定、寝ること以外のベッドまたは寝室での行動20〜30分以上、昼寝をやめ、リラックスすること、そして睡眠、注意力の偏り、監視、安全行動についての不適切な信念や態度に対処する認知技術。介入は意図的に単純化され、主な治療技術は刺激制御、すなわちベッドを睡眠と関連付けることを学ぶことであった。参加者はまた、セッション間および介入の完了時に読むために新しく考案されたハンドブックの形で介入の一部として書面による情報を与えられた。治療はEMによって実施され、DFによって監督されたが、順守および能力は正式に評価されなかった。迫害的な妄想はセッションでは議論されなかった。
表1。CBT介入の説明
セッション番号 セッションの構成要素 セッション詳細
セッション1 心理教育 睡眠障害とは何ですか?
睡眠障害はどのくらい一般的ですか?
睡眠障害の影響は何ですか?
どのくらいの睡眠が必要ですか?
睡眠障害の原因は何ですか?
定式化 私の睡眠を妨げているものは何ですか?
不眠症に関連する思考、感情、生理的症状および行動を調べる製剤。
目標の設定 目標の設定
変化への動機
睡眠日記 睡眠日記の理論的根拠と実践
セッション2 睡眠衛生 睡眠障害への取り組み
睡眠に影響を与えるライフスタイル要因
寝室のコンディション
私が作ることができるライフスタイルの変化と睡眠の準備
刺激制御 ベッドと睡眠を関連付ける
就寝前のルーチン
ウィンドダウンルーチン
セッション3 くつろぎ
睡眠関連の心配を克服する
睡眠関連の不安に対処するためのテクニック
日中の活動
眠ろうとするのをやめる(逆説的な意図)
セッション4 睡眠レビュー 私は何を学びましたか?
目標を見直す
どのテクニックが役に立ちましたか?
どのテクニックがあなたにとってうまくいかなかったか?
再発防止 将来の睡眠を改善するためにどのような戦略を使用できますか?
2.3 。設計への補足
潜在的な参加者がこの初期評価に参加することを妨げないようにするために、ベースライン評価は当初の試験デザインに含まれていなかった。しかし、8人の参加者が介入を受けて前向きな結果が示された後、治療前の測定の1〜2週間前にベースライン測定を追加して、残りの7人の患者のデザインを強化しました。ベースライン測定値は、参加者の症状の安定性を評価することができるように、以下に概説したのと同じ一連の結果測定値を含んでいた。この設計への追加事項に関して倫理的承認が得られた。
2.4 。結果の測定
2.4.1。不眠症重症度指数(ISI; Bastien、Vallieres、&Morin、2001)
ISIには、0(まったくではない)から4(非常に多くまで)の5段階で不眠症の認知された重症度を評価する7つの自己評価項目が含まれています)、深刻度の知覚の程度に応じて 合計スコアは、0〜28の範囲の可能な合計スコアについて、7つの項目を合計することによって得られる。より高いスコアは、より大きな不眠症の重症度を示す。ISIは、昼と夜の両方の機能を含む睡眠障害を示し、DSM-IV不眠症基準を網羅しています(American Psychiatric Association、1994)。採点ガイドラインは以下の通りです:0 – 7、臨床的に重大な不眠症がない。8〜14、閾値下不眠症。15–21、中等度の臨床不眠症。22〜28、重度の臨床的不眠症。ISIは十分な内的一貫性があることがわかっており、知覚された睡眠障害を評価するための信頼できる自己申告の尺度である(Bastien et al。、2001)。
2.4.2。ピッツバーグ睡眠品質指数(PSQI; Buysse、Reynolds、Monk、Berman、&Kupferet、1988)
PSQIは、睡眠の質と障害を評価する自己評価式の質問票です(Buysse et al。、1988)。主観的な睡眠の質、睡眠潜時、睡眠時間、習慣的な睡眠効率、睡眠障害、睡眠薬の使用、および日中の機能不全という7つの「要素」スコアによって、19の個別項目が生成されます。各項目は0(難しさなし)から3(重大な難しさ)までのスケールで評価されます。7つの構成要素の得点を組み合わせて全体的な得点(0〜21の範囲)を作成します。PSQI全体スコア> 5は有意な睡眠障害を示唆していると考えられる。PSQIの心理測定的特性は、「良い」枕木(健康な被験者、n = 52)および「悪い」枕木(鬱病患者、n)を用いて18ヶ月間にわたって評価された。 = 54; 睡眠障害患者、n = 62)(Buysse et al。、1988)。この尺度は、7つの構成要素のスコアと良好なテスト – 再テストの信頼性との間で高度の内部一貫性があることがわかっています(Buysse et al。、1988)。妥当性については、PSQIはすぐに良いと貧しい枕木を識別し、臨床および実験室診断の「ゴールドスタンダード」と比較して有利で睡眠の質の標準化、定量的な測定を提供することが示された(Buysseら。、1988)。
2.4.3 。Green et al Paranoid Thought Scale(G-PTS; Green et al。、2008)
「妄想思想尺度」は、過去1ヶ月にわたる迫害と参照の考えを評価します。この尺度には2つの16項目スケールが含まれています。1つは参照のアイデアを評価するもの(パートA)(例:「友人について私のことをおしゃべりにしていました」。 B)(例:「特定の個人が私に代わってそれを持っています。」「私には陰謀があると確信しました」)。各項目は、1(まったくではない)から5(完全に)までの5 段階で評価されます。各サブスケールのスコアは16から80の範囲です。スコアが高いほど、参照と迫害のアイデアの度合いが高いことを表します。スケールとその寸法の両方について、優れた内部整合性と妥当性が確立されています(Green et al。、2008)。
2.4.4 。精神病症状の評価尺度:妄想サブスケール(PSYRATS、Haddock、McCarron、Tarrier、およびFaragher、1999)
PSYRATS妄想サブスケールは、妄想に関連する先入観、苦痛、期間、信念、苦痛の強さおよび混乱を評価する6項目のスケールです。各項目は、0〜4の5段階で評価されます。この尺度は、構造化面接の形式で臨床医によって使用され、先週の参加者の経験を評価するように設計されています。これに対する例外は、インタビューの時点での参加者の信念に従って評価されている項目3(確信)です。PSYRATSは健全な心理測定特性を有することがわかった(Drakeら、2007年、Haddockら、1999年)。
2.4.5。カーディフ異常知覚スケール(CAPS; Bell、Halligan、&Ellis、2006)
CAPSは、感覚強度のレベルの変化、外界の歪み、感覚の洪水、幻覚などの知覚異常を評価するために設計された32の自己申告項目で構成されています。参加者は、no(0)/ yes(1)の形式を使用して各項目を評価するように依頼されました。スコアが高いほど、知覚異常の数が多いことを示します。スコアの範囲は0(低)から32(高)です。CAPSの内部信頼性は良好で、Cronbachのアルファ係数は.87です(Bell et al。、2006)。テスト – 再テストの信頼性も受け入れられることがわかっています(Bell et al。、2006)。
2.4.6。うつ病不安ストレススケール(DASS; Lovibond&Lovibond、1995)
DASSは、過去1週間のうつ病、不安およびストレスのネガティブな感情状態を測定するために設計された3つの自己申告サブスケールです。この研究では、うつ病と不安のサブスケールのみを使用しました。各項目は、0から3までの4段階の序数で評価されます。14項目のサブスケールごとに、スコアの範囲は0(最低)から42(最高)です。437の臨床サンプルにおいて、不安および鬱病スケールの両方の内部一貫性(すなわち、クロンバッハのアルファ)は高く、鬱病スケールについては0.96であり、不安スケールについては0.89であった(Brown、Chorpita、Korotitch、およびBarlow、1997)。時間的安定性はまた、2週間の期間にわたる有意でない再試験スコアにおいても実証された(Brown et al。、1997)。
2.5 。統計分析
全ての分析は、SPSSバージョン15.0(SPSS、2007)を用いて行われた。経時的な各治療成績の変化(治療前、治療後、1ヶ月の経過観察)は、反復測定分散分析(ANOVA)を用いて評価した。反復分析が有意な変化を示した場合、治療前、治療後および1ヶ月の追跡調査の間の差異を、その後、対比較を用いて調べた。治療効果の大きさは、Cohenのd統計量(Cohen、1988年)を使って計算されました。。不眠症および妄想の減少に関する主要な仮説を検証するために使用された手段について、信頼性があり臨床的に有意な変化が報告された。臨床的に有意な変化は、厳密な基準を使用して、元の平均から少なくとも2標準偏差の介入前後の変化として定義された(Jacobsen&Truax、1991)が、症状の減少を25%と50%も調べた。信頼性のある変化は、次の式を使用して計算された信頼性のある変化指数(RCI)を使用して測定されました。(Jacobsen&Truax、1991)。デザイン補遺については、アウトカム指標においてベースラインと治療前の間に有意差はないと仮定された。この補遺についてこの仮説を検定するための統計分析は、ベースラインを治療前のスコアと比較するために対応のあるt検定を投与することを含んでいた。試験開始前に検出力計算を行った。目的は、1群t検定で 0.02 2 – を用いて不眠症の軽減に対して0.96の効果量を検出するために少なくとも80%の検出力を持つことであった(Smith et al。、2005のメタアナリシスを参照)。両側有意水準(Howell、2007)これには11人の参加者のサンプルサイズが必要です。追跡調査時にデータが失われることを考慮して、15人の患者を募集することを目的とした。
3 。結果
今回の調査で欠測データはありませんでした。15人の参加者全員が治療前、治療後および経過観察評価を完了した(試験を通しての参加者のフローチャートについては図1参照)。研究デザインへの補遺に続いて、7人の参加者が追加の基準測定を完了しました。
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図1。参加者のフローチャートは、試験の段階を経て進行します。
3.1 。参加者の人口統計学的および臨床的特徴
参加者の人口統計学的詳細は表2に要約されている。これは、永続的な妄想の基準と一致する比較的古いサンプルであることがわかります。この人口の典型的な、ほとんどが独身で一人暮らしでしたが、通常予想されるよりも多くの女性がいました。試験に参加した参加者は、統合失調症(n = 10)、 ‘精神病性障害’(n = 2)、妄想性障害(n = 1)、および ‘精神病’(n = 1)のケースノート診断を受けました。症状スコアは表2に見ることができます。この研究の参加者は全員、ISIでは中等度または重度の臨床的不眠症の範囲内に、PSQIでは有意な睡眠障害の範囲内に入った。G-PTSとPSYRATSの得点は、このグループが迫害信念に高いレベルの確信を持っていたこと、そして憂鬱で気を引いていた妄想を示した。
表2。人口統計データ
すべての参加者
(N = 15)
性別
女性 9人(60%)
男性 6人(40%)
平均年齢(SD) 45.47(11.28)
最小 20
最大 64
人種
白 7人(46.7%)
ブラックカリビアン 1人(6.7%)
黒人アフリカ 2人(13.3%)
黒その他 3人(20%)
その他の 2人(13.3%)
教育
GCSE 8人(53.3%)
AS / Aレベル 2人(13.3%)
卒業証書/基礎学位 1人(6.7%)
度 3人(20%)
大学院の卒業証書 1人(6.7%)
配偶者の有無
シングル 11人(73.3%)
離婚/別居 4人(26.7%)
同居
いいえ 15(100%)
はい 0(0%)
3.2 。結果の概要
各時点での結果指標の平均スコアを表3に示す。すべての対策について、時間の経過とともに大幅かつ大幅な削減が見られたことがわかります。
表3。主な結果尺度の平均と標準偏差(括弧内)。
治療前平均スコア(SD) 治療後の平均スコア(SD) 1か月の経過観察平均スコア(SD) F p値
主な対策
不眠症の重症度インデックス 20.93 9.13 10.20 53.87 <.001 (3.45) (5.30) (4.63) ピッツバーグ睡眠品質指数(PSQI) 15.60 6.93 7.27 52.20 <.001 (2.95) (4.42) (3.94) PSQIスリープ期間 2.33(1.05) .73(1.10) .60(.99) 26.48 <.001 PSQIスリープ待ち時間 2.73(0.80) 1.40(1.24) 1.73(1.10) 11.97 <.001 緑の妄想思考スケール:A 46.93 35.20 34.93 11.27 <.001 (13.27) (16.89) (15.60) 緑の妄想思考スケール:B 58.27 39.60 38.93 16.11 .001 (15.93) (18.80) (20.80) 精神病症状評価尺度 18.33 15.07 14.00 17.21 <.001 (2.72) (3.06) (4.11) 二次対策 カーディフ異常知覚スケール 18.07 13.20 13.60 5.63 .018 (10.69) (9.68) (9.24) ダス:不安スケール 21.80 11.73 13.47 13.13 <.001 (9.05) (9.65) (10.53) DASS:うつ病のスケール 23.13 12.87 16.07 6.35 0.008 (15.41) (14.37) (15.88) 3.3 。不眠症の変化 3.3.1。不眠症重症度指数(ISI) ペアワイズ比較により、治療前のISIは治療後のISIと有意に異なり、平均の減少は11.8(p <0.001; d = 2.64)であり、追跡調査後のISIは平均の減少が10.73(p <.001、d)であった。 = 2.63)。Cohenのdは効果の大きさが大きいことを示しています。治療後のISIは経過観察ISIと有意に異ならなかった(p = 0.20)(表4参照)。臨床的および信頼できる変化の計算は、治療後に14人の参加者が信頼できる変化を示し、10人が臨床的に有意な変化を示したことを明らかにした。治療後、9人の参加者がISIスコアを50%低下させ、14人がスコアを25%低下させた。 表4。プレ、ポストおよびフォローアップISIおよびPSQIスコアのペアワイズ比較。 測定する 平均差 標準 エラー シグ。 95%CI ISIスコア プレ対ポスト 11.80 1.57 <.001 8.43〜15.17 前対フォローアップ 10.73 1.29 <.001 7.97〜13.50 投稿とフォローアップ 1.07 .78 ・20 -2.75〜.61 PSQIスコア プレ対ポスト 8.67 1.17 <.001 6.17〜11.17 前対フォローアップ 8.33 1.05 <.001 6.07〜10.59 投稿とフォローアップ .33 60 .55 -1.51〜.85 3.3.2。ピッツバーグ睡眠品質指数(PSQI) ペアワイズ比較は、前処理PSQIは8.67(平均減少とPSQI治療後有意に異なっていたことが示されたp <0.001、D = 2.31)およびフォローアップPSQIを8.33(平均減少とP <0.001、D = 2.39)。Cohenのdは、効果の大きさが大きいことを示しています。治療後PSQIは追跡PSQIと有意差がなかった(p = 0.55)(表4参照)。臨床的および信頼できる変化の計算は、治療後に14人の参加者が信頼できる変化を示し、12人が臨床的に有意な変化をしたことを明らかにした。治療後、9人の参加者はPSQIスコアを50%減少させ、13人の参加者はスコアを25%減少させた。 3.4 。迫害妄想の変化 3.4.1。緑の妄想思想尺度:パートA:参照のアイデア(G-PTS:A;Green et al。、2008 ; range 16–80) ペアワイズ比較は、治療前のG-PTS:Aが治療後のG-PTS:Aと有意に異なり、平均減少が11.73(p = .001、d = .77)であり、追跡調査のG-PTS:Aであることを示した。平均死亡数は12.00(p = 0.003、d = 0.83)です。Cohenのdは、効果の大きさが大きいことを示しています。治療後のG-PTS:Aは追跡調査のG-PTS:Aと有意差はなかった(p = .92)(表5参照)。臨床的および信頼性のある変化の計算により、治療後に8人の参加者が信頼性のある変化を示し、臨床的に有意な変化を起こすものは誰もいなかった。治療後、2人の参加者はG-PTSを減少させた:Aスコアを50%減少させ、7人はスコアを25%減少させた。 表5。事前、事後、および追跡調査のための一対比較G-PTS:A; G-PTS:B PSYRATSスコア 測定する 平均差 標準 エラー シグ。 95%CI G-PTS:スコア プレ対ポスト 11.73 2.65 .001 6.06〜17.41 前対フォローアップ 12.00 3.29 0.003 4.95〜19.05 投稿とフォローアップ .27 2.68 .92 −5.48−6.01 G-PTS:Bスコア プレ対ポスト 18.67 4.28 .001 9.48–27.85 前対フォローアップ 19.33 4.84 .001 8.95〜29.72 投稿とフォローアップ .67 1.76 .71 −3.11−4.44 PSYRATSスコア プレ対ポスト 3.27 60 <.001 1.99〜4.55 前対フォローアップ 4.33 .80 <.001 2.61〜6.06 投稿とフォローアップ 1.07 .88 .25 −.82−2.96 3.4.2 。Green et al Paranoid Thought Scale:パートB:迫害の考え(G-PTS:B) ペアワイズ比較は、治療前のG-PTS:Bが治療後のG-PTS:Bと18.67の平均減少(p = 0.001、d = 1.07)および追跡調査G-PTS:Bと有意に異なることを示した。平均減少19.33(p = 0.001、d = 1.04)。Cohenのdは効果の大きさが大きいことを示しています。ポストG-PTS:BはフォローアップG-PTS:Bと有意差はなかった(p = 0.71)(表5参照)。臨床的および信頼できる変化の計算は、治療後に7人の参加者が信頼できる変化を示し、5人が臨床的に有意な変化をしたことを明らかにした。治療後、5人の参加者がG-PTS:Bのスコアを50%低下させ、8人の参加者がスコアを25%低下させた。 3.4.3 。精神病症状の評価尺度:妄想サブスケール(PSYRATS) ペアワイズ比較により、治療前のPSYRATSは治療後のPSYRATSと平均で3.27減少し(p <0.001、d = 1.13)、追跡PSYRATSと平均して4.33の減少(p <0.001、d)で有意に異なることが示された。 = 1.24)。Cohenのdは、効果の大きさが大きいことを示しています。治療後のPSYRATSは追跡調査のPSYRATSと有意差はありませんでした(p = .25)(表5参照)。臨床的および信頼できる変化の計算により、治療後に10人の参加者が信頼できる変化を示し、2人が臨床的に有意な変化を示したことが明らかになった。治療後、参加者はPSRATSスコアを50%減少させておらず、4人はスコアを25%減少させていた。 この問題を検討するにはかなり力がありませんでしたが、迫害思考の変化は睡眠の変化と関連していました。GPTSパートA変化(治療前 - 治療後)はISI変化(治療前 - 治療後)、r = 0.71、p = 0.003、およびPSQI変化(治療前 - 治療後)と相関していた。)、r = 0.46、p = 0.085。同様に、GPTSパートBの変化は、ISIの変化に関連し、R = 0.69、P = 0.005、及びPSQI変更、R = 0.41、P = 0.129。 3.5 。異常な経験、不安および鬱病の変化 3.5.1。カーディフ異常知覚スケール(CAPS) ペアワイズ比較により、治療前CAPSは治療後CAPSと平均差4.87(p = 0.01、d = 0.48)および追跡CAPSと平均差4.47(p = 0.03)で有意に異なることが示された。d = .45)。治療後CAPSはフォローアップCAPSと有意差はありませんでした(表6参照)。Cohenのdは、効果の大きさが中程度であることを示しています。 表6。事前、事後、フォローアップCAPSのペアワイズ比較。ダス不安; ダスうつ病のスコア。 測定する 平均差 標準 エラー シグ。 95%CI CAPSスコア プレ対ポスト 4.87 1.84 .019 .92–8.81 前対フォローアップ 4.47 1.85 .03 .49〜8.44 投稿とフォローアップ .40 .98 .69 -2.5〜1.70 ダス:不安スコア プレ対ポスト 10.07 2.39 .001 4.93〜15.20 前対フォローアップ 8.33 1.91 .001 4.24〜12.43 投稿とフォローアップ 1.73 1.97 .39 −5.95〜2.48 DASS:うつ病スコア プレ対ポスト 10.27 3.18 0.006 3.46〜17.08 前対フォローアップ 7.07 3.29 0.05 .02〜14.12 投稿とフォローアップ 3.20 2.28 .18 −8.08−1.68 3.5.2。うつ病不安ストレススケール:不安サブスケール(DASS:A) ペアワイズ比較では、治療前のDASS:Aは治療後のDASS:Aと平均で10.07の減少(p = .001、d = 1.08)および追跡調査でのDASS:Aは平均の8.33と有意に異なっていた。p = 0.001、d = 0.85)。治療後のDASS:Aは経過観察のDASS:Aに対して有意に増加しなかった(表6参照)。Cohenのdは、効果の大きさが大きいことを示しています。 3.5.3。うつ病不安ストレススケール:うつ病サブスケール(DASS:D) ペアワイズ比較により、治療前のDASS:Dは治療後のDASS:Dと10.27の平均減少で有意に異なり(p = 0.006、d = .69)、追跡調査DASS:Dは平均の減少と7.07であった。 (p = 0.05、d = 0.45)。治療後のDASS:Dは 経過観察のDASS:Dと有意差はなかった(p = 0.18)(表6参照)。コーエンのdは、効果の大きさが中程度であることを示している。 3.6 。設計への補足 ベースラインデータは7人の参加者に利用可能でした。表7において、介入前の結果尺度に変化はなかったことが分かる。 表7。平均値、標準偏差(括弧内)、およびすべての結果指標のt値。 ベースライン 前処理 t(df = 6) p値 不眠症の重症度インデックス 20.43(4.47) 21.57(3.46) −738、 .489 ピッツバーグ睡眠品質指数 16.29(2.36) 17.00(2.00) −.645、 0.542 緑の妄想思考スケール:A 52.43(16.56) 47.71(13.03) 1.795、 .123 緑の妄想思考スケール:B 53.00(17.46) 53.71(19.28) −308、 .768 精神病症状評価尺度 19.00(2.58) 19.29(2.63) −1.55、 .172 カーディフ異常知覚スケール 15.57(8.56) 15.71(9.20) −121、 .908 ダス:不安スケール 21.14(11.89) 21.29(11.06) −040、 .969 DASS:うつ病のスケール 27.86(15.13) 28.86(17.75) −512、 .627 3.7 。薬 14人の参加者が神経遮断薬を服用していたが、1人の参加者は服用しなかった。薬を服用している人はすべて非定型抗精神病薬を使用していました。抗精神病薬の服用量をクロルプロマジン同等物に換算すると、6人は低服用量(200mg以下のクロルプロマジン)、7人は中服用量(201〜400mgのクロルプロマジン)、1回は高投与量(> 400mg以上のクロルプロマジン)でした。7人の参加者も抗うつ薬を服用しており、そのうちの1人にも抗不安薬が処方されました。薬を服用している人のうち、13人の参加者は試験期間中に変化がなかった、それは試験の期間が短いこと、およびすでに長い治療歴と一致している。1人の参加者は、治療後評価と経過観察評価の間に、300mgのクエチアピンから350mgのクエチアピンに変化した。
3.8 。有害事象
参加者を試験から離脱させる必要はなく、有害事象もありませんでした。CBT-1を受けた1人の参加者は自殺念慮の後に精神科病院への入院患者として入院したが、参加者とケアチームはこれが不眠症介入と関連していると信じていなかった。
4 。討論
We have reported the first test of an insomnia intervention for individuals with persistent persecutory delusions. The results are very promising. Across all the different outcome measures the results were consistent. There were substantial and significant reductions in insomnia and persecutory delusions. The sleep intervention, which did not discuss the delusions, nevertheless decreased paranoia, which is consistent with a causal role for insomnia in the maintenance of psychotic symptoms. This was a group of patients with long-term and significant difficulties, who would be considered as difficult to treat, but who took very well to a targeted intervention that focussed on a key concern. We recommend more systematic assessment and treatment of sleep difficulties in patients with persecutory delusions. However there is a clear caveat. This was a pilot study, with no control group and unblinded assessments. A randomised controlled trial is now required.
参加者全員が4回のセッション介入を完了した。結果は、CBT-1介入後、参加者が不眠症重症度指数(ISI)とピッツバーグ睡眠品質指数(PSQI)の両方で測定されるように不眠症の有意な減少を報告したことを明確に示しています。削減の効果の大きさは大きかった。参加者の3分の2以上が、介入後に信頼できる変化と臨床的に有意な変化の両方を示しました。参加者の約半数が50%の改善を行い、大多数の参加者が不眠症の対策について25%の改善を行った。本研究で見いだされた効果の大きさは、不眠症に対する非薬理学的治療のより厳密な臨床試験で見いだされたものと同等である(Morin et al。、1999)、および併存する不眠症に対するCBT-Iの他の試験で発見されたもの(Smith et al。、2005)。介入の利益は1ヶ月の追跡調査で維持され、それは不眠症の治療の少なくとも短期間の耐久性を示唆しており、これもまた不眠症の非薬理学的治療の以前の治療研究と一致している(Morin et al)他、1999年)。
迫害的な妄想は介入セッションでの議論のトピックではなかったにもかかわらず、睡眠の改善は妄想的経験の減少をもたらしました。その結果、グリーンらのパラノイド思考尺度(A)(参照の考え)、G-PTS(B)の考え方(迫害の考え)によって測定されるように、CBT-1介入後にパラノイアの有意な減少があった。治療後および1ヶ月の追跡調査時の精神病症状評価尺度(PSYRATS)。効果の大きさは大きかった。参加者の約半数が、信頼性が高く臨床的に重要な変化に基づいて、パラノイアの大幅な減少を示しました。少数の参加者は50%改善し、参加者のほぼ半数が妄想的思考の尺度に関して25%改善した。Kantrowitzら、2009)。
研究への小さなベースライン期間の導入は、参加者グループが永続的な症状を持ち、自然回復の道をたどっていないという考えを支持したが、これはコントロールグループを含む試験デザインで真にテストすることができるだけである。
CBT-1の介入が、経験、不安および鬱病の異常のレベルの低下にも関連していたことも注目に値する。これらの減少に対する効果の大きさは中程度から大であり、他の精神状態と併存する不眠症に対するCBT-1治療に関する以前の研究からのものと同様である(例えばSmithら、2005)。これらの変数への私達の興味は不眠症が妄想的思考の発生に貢献するかもしれないそれらがもっともらしい経路であることによるものでした。以前の横断的研究では、情動障害が不眠症とパラノイアの関係を媒介するという指摘があった(Freeman et al。、2009、Freeman、Brugha et al。、2010)本質的に、不安、鬱病、および経験の異常の減少は、迫害妄想の減少につながる可能性が高い(Freeman et al。、2008、Foster et al。、2010)。
介入の開発のこの段階で行うことができる結論の強さを制限するこの研究のデザインの基本的な要素を強調しました。また、これらの測定値は自己申告であり、インタビュアーによる評価でもありましたが、評価も実施したセラピストは1人だけでした。セラピストの固執や能力の評価はありませんでした。しかしながら、我々が考案した単純化された介入は他の療法士によって容易に施行されるという利点を有するであろう。介入は複雑な処方や難しい治療操作には依存しません。さらなる弱点は、比較的小さいサンプルサイズでの多重統計検定ですが、同様の変化を示すすべての測定値から信頼性が得られます。認知行動不眠症の介入のための実質的な根拠があることを考えると、我々はそのような困難を報告する精神病患者のためにそれらを使用することをお勧めします。私たちの結果は、それらの効果が精神病患者にとって何の違いもないことを示すものではありません。確かに、彼らは迫害妄想などの精神病症状を改善するという興味深い約束を持っています。
利益相反
無し
資金源の役割
資金源は、試験のデザインや報告に何のインプットも持っていませんでした。
了承
この研究はダニエルフリーマンに授与されたウェルカムトラストフェローシップによって支えられました。
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