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ハイライト

不眠症の人における高血圧の有病率は30.03%です。

客観的睡眠変更は、不眠症における高血圧の危険因子です。

不眠症の治療に関するガイドラインに従わないと、高血圧を促進することがあります。

不眠症の人にはこれらの危険因子を適切に管理することが必要です。
抽象
前書き
文献の矛盾するデータを考慮して、この研究の目的は睡眠ポリグラフの間に測定された睡眠変化に関連した高血圧(HBP)のリスク、および不眠症の個人の大規模なサンプルにおけるベンゾジアゼピン受容体アゴニストの長期使用を調べることでした。
方法
Erasme病院の睡眠検査室の研究データベースから集められた不眠症の1272人の個人からの人口統計学的および睡眠ポリグラフデータを分析した。HBPの状態は、以下のうちの1つの存在によって定義されました:医師の診断のインタビュー時の自己申告または降圧薬の服用。又は平均収縮期血圧≥140mmHgで又は平均拡張期血圧で≥90mmHgで診察。客観的睡眠変更および不眠症の個人におけるベンゾジアゼピン受容体アゴニストの長期使用に関連するHBPのリスクを調べるためにロジスティック回帰分析を行った。
結果
不眠症の人におけるHBPの有病率は30.03%です。HBPに関連する主要な交絡因子を調整した後、多変量ロジスティック回帰分析により、短い睡眠時間(5時間未満)、睡眠効率の大幅な低下(65%未満)、高い睡眠断片化(睡眠断片化指数≧18 / h)、および長い短期または中期半減期のベンゾジアゼピン受容体アゴニストの長期使用は、不眠症の人におけるHBPの重要な危険因子でした。
結論
不眠症の人では、客観的な睡眠の変化、および半減期の短いまたは中間のベンゾジアゼピン受容体アゴニストの長期使用は、HBPのリスクが高いことと関連しています。したがって、不眠症とHBPの共発生による悪影響を回避するためには、これらの可逆的な危険因子をより適切に管理することが必要です。
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キーワード
高血圧不眠症ベンゾジアゼピン危険因子睡眠ポリグラフ
1 。前書き
不眠症と高血圧(HBP)の同時発生は非常に頻繁です。確かに、HBPを有する個体における不眠症の有病率は44.0%と推定され、そしてHBPの有病率は不眠症を有する個体において43.1%に達する可能性があり、その場合、それは一般集団におけるよりも頻繁であるようである(男性で24.1%および20.1)。女性の割合)[1]、[2]。さらに、不眠症はHBPの危険因子ですが、HBPは不眠症のリスクが高いことと関連しています[3]、[4] 。いくつかの仮説が進められているが、不眠症とHBPとの間のこの特定の関係の生理病理学はまだ知られていない。一方では、HBPは降圧薬の使用によって不眠症の発症につながる可能性があります薬物療法(β遮断薬など)、または慢性疾患による心理的機能への悪影響によるもの [5]、[6]。逆に、不眠症は交感神経活動の増加、視床下部 – 下垂体 – 副腎系の調節異常、または炎症の増加を介してHBPの発症を誘発する可能性があります[7]。さらに、この不眠症とHBPの共発生は降圧薬耐性の発生と関連しており、それはより高い心血管死亡率をもたらし、効果的な治療法の確立を正当化する[8]、[9]、[10]、[11]。。したがって、この共起の重要性をより適切に評価するために、不眠症を有する個体のより多くのサンプルを用いてHBPの実際の罹患率を研究することは注目に値するだろう。
客観的な睡眠変更(短い睡眠時間、睡眠効率の低下、または睡眠の断片化)を伴う不眠症の人は、いくつかのメカニズム(自律神経系活動の調節不全、視床下部 – 下垂体 – )を通じてHBPのリスクが高いように思われます[12]、[13]。副腎系、または炎症促進性のメカニズム)[14] 。しかし、公表された研究の大多数において、睡眠の持続時間および連続性は客観の間に測定されていない睡眠ポリグラフ又はアクチグラフィー代わりに自己申告されている[15] 、いくつかの制限(方法論及び動員バイアス)につながる可能性がある[16]さらに、睡眠ポリグラフまたはアクティグラフィーを用いた数少ない研究の中で、HBPの発生における睡眠の持続時間と継続性によって演じられる役割について矛盾する結果があります[17]、[18]、[19]、[20]。したがって、不眠症の人のHBPの病態生理学におけるこれらの変化の関与をよりよく理解するために、睡眠ポリグラフの間に測定された客観的な睡眠変化に関連するHBPのリスクを調査した。
一般集団では、ベンゾジアゼピン受容体アゴニストの長期使用は収縮期および拡張期血圧の 低下と関連していることが証明されており [21] 、これは末梢血管拡張 によって説明されるかもしれない[22] 。それにもかかわらず、不眠症の薬理学的管理のための有害な副作用(例えば、耐性、依存、または乱用)の発生を回避するために、短期または中期半減期ベンゾジアゼピンアゴニストによる短期治療が第一線として推奨される。長い半減期を持つベンゾジアゼピン受容体アゴニストは、セカンドラインで使用されなければなりません [23]。。しかし、これらの危険性にもかかわらず、ベンゾジアゼピン受容体アゴニストの長期使用は、主に重度の不眠症の訴えに対して処方されている場合に頻繁に行われます[24]、[25]。したがって、まだ研究されていない不眠症の個人におけるHBPの危険性に対する長期ベンゾジアゼピン受容体アゴニスト使用の保護的または有害な効果を研究することは興味深いであろう。
私たちの最初の目的は、不眠症の人におけるHBPの有病率を調査することでした。私たちの第二の目的は、この亜集団における睡眠ポリグラフとベンゾジアゼピン受容体アゴニストの長期使用中に測定された客観的睡眠変化に関連するHBPのリスクを調べることでした。これらの目的を達成するために、我々は不眠症の個体の大規模なサンプルを募集し、それらをHBPのない対照群とHBPのある患者群に分けた。このアプローチの目的は、客観的な睡眠変更および長期ベンゾジアゼピン受容体アゴニスト使用に関連するHBPのリスクに関する信頼できるデータを医療従事者に提供することです。結果として、我々は、この病状のより良い予防を可能にし、そして不眠症を有する個人における不眠症とHBPの共発生に関連する負の結果を回避することを望んだ。
2 。方法
2.1 。調査対象母集団
不眠症の1272人の個人は、2002年から2014年の間に睡眠検査室でのモニタリングを完了した3511人の個人のデータを含むErasme病院の睡眠検査室のデータベースから募集されました。我々の研究では、HBPの同時発生が心血管転帰に悪影響を及ぼす可能性がある不眠症を持つ個体の亜集団に焦点を合わせることを目的としているため、不眠症のない個体を募集しなかった。
睡眠障害、進行中の治療、身体的および精神的併存疾患に関する予備的な査定が体系的に行われ、それを行うことを可能にしている間、睡眠医学を専門とする医師によって睡眠不調を持つこれらの個人は睡眠検査室に紹介された。最初の診断仮説 この最初の評価の後、他の睡眠病理の存在を除外するために睡眠検査室が不眠症のすべての個人に提供されましたそして彼らの睡眠の客観的評価を得ること。したがって、睡眠検査室を受け入れた不眠症の個人のみのデータがデータベースにあります。さらに、この外来診察中に得られたデータは、被験者が睡眠研究所に入院したときに体系的にチェックされる。
組み入れ基準は18歳以上、診断基準Aの存在(1週間に少なくとも3回、睡眠潜時≧30分として定義される)または睡眠維持(3回以上の夜間の目覚めとして定義される、または夜間の長さとして定義される困難)覚醒(30分以上)または早朝の覚醒(通常の時間の30分前まで)少なくとも週に3回]、または少なくとも1ヵ月間の回復不能な睡眠)精神障害の診断および統計マニュアル第4版 – 改訂版(DSM-IV )の不眠症の診断基準B(睡眠障害または関連する臨床的に重大な苦痛または機能障害の障害) -TR) [26]これにより、厳格な診断基準を満たす不眠症の症状を持つ個人を採用することができました。
除外基準には、主要な精神障害(精神病性障害)の存在、制御不能な重度の身体疾患(慢性肝疾患、慢性膵臓病、慢性肺疾患、重度の心血管疾患、重度の腎臓病、自己免疫疾患)の存在が含まれます。などの視床下部-下垂体-副腎軸の活性クッシング症候群)の存在炎症性または感染性疾患の存在又は履歴頭蓋外傷の、存在または履歴中枢神経系の関与する可能性が損傷呼吸中枢を脳内、頭蓋顔面または胸腔 奇形の存在または既往歴、現在の妊娠、閉塞性睡眠時無呼吸症候群(OSA)の存在または睡眠前検査の経過、周期性四肢運動(PLM)障害/落ち着きのない脚症候群の存在睡眠検査前の既知または治療の経過、主に中枢性無呼吸症候群の存在、ナルコレプシーまたは原発性過眠症の存在、寄生眠症の存在、および薬物乱用の存在または既往歴。
2.2 。手続き
2.2.1。参加者の医学的および精神的評価
エラスム病院の睡眠検査室に入院したすべての個人は、自分の医療記録をレビューし、血液検査、心電図、昼間の脳波、尿検査、および胸部レントゲン検査を含む完全な身体検査を実施しました。年齢の)。これらのステップは、我々のユニットに入院した人に存在する潜在的な体の病理学の体系的な診断を可能にしました。
HBPステータスは、次のいずれかの存在によって定義した:自己報告医師の診断又は服用のいずれかのインタビューで降圧含む薬(β遮断薬、カルシウムチャネル遮断薬、利尿薬、血管拡張剤、利尿薬とβ遮断薬、アンジオテンシン変換酵素阻害剤、利尿剤を含むアンギオテンシン変換酵素阻害剤、利尿剤を含む血管拡張剤、アンギオテンシン2型拮抗剤、または利尿剤を含むアンギオテンシン2 型拮抗剤。または平均収縮期血圧≧140 mm Hgまたは平均拡張期血圧≥90ミリメートルHgの世界保健機関(WHO)の診断基準に従って、[27] 。収縮期血圧および拡張期血圧は、座った状態で5分間安静にした後、右腕のよく訓練された看護師によって手動で測定された。収縮期血圧≧140 mm Hgおよび/または拡張期血圧≧90 mm Hgの個体については、さらに5分間の安静期間後に血圧を再度測定した。
ベンゾジアゼピン受容体アゴニストの長期使用は、睡眠検査前の最低6ヶ月間、週5日以上のベンゾジアゼピンまたはZ薬(ゾルピデム、ゾピクロン、またはザレプロン)の使用と定義されました [28]。ベンゾジアゼピン受容体アゴニストは、短い半減期(6時間以内)、中程度の半減期(6〜24時間)、および長い半減期(24時間以上)として分類されています [29]。この試験には、睡眠検査の少なくとも15日前にこの治療を中止するように指示されていたため、時折または短期のベンゾジアゼピン受容体アゴニストを使用した個人は含まれていませんでした。
患者はまた入院当日にDSM-IV-TR基準 [26] に従って精神科診断を割り当てた可能性のあるユニット精神科医との約束から恩恵を受けた。
入院時に、患者は、うつ病、睡眠不足、および過度の日中の眠気の自覚的愁訴の重症度を以下のように評価するために一連の自己質問票に記入した。

抑うつ症状の存在は、Beck Depression Inventory(BDI、13項目に削減)を使用して調査されました。この尺度は1から3まで採点することができる13項目から成ります。最終的な評点は0から39まで変化することができます。0から4の最終的な評点はうつ病がないことを示します。 16人以上の重度のうつ病[30]。

昼間の眠気はエプワース眠気尺度を用いて調べた。この尺度は0から3まで採点することができる8つの質問から成り、異なる昼間の状況の間の眠気を評価します。最終スコアは0から24の間で変化します。10を超える最終スコアは過度の日中の眠気を示します[31]。

不眠症症状の存在は、不眠症重症度指数(ISI)を用いて調べた。このインデックスは、0から4まで採点できる7つの質問で構成されています。最終スコアは0から28までさまざまです。0から7のスコアは、不眠症の欠如、8から14の無症候性不眠症、15から21の中程度の不眠症を示します。 22〜28 歳の重度の不眠症。
欠測値を避けるために、これらの質問に完全に回答しなかった個人は我々の研究に含まれなかった。
2.2.2。睡眠の評価と研究
ある精神科医が入院当日に睡眠特有の医療記録の系統的レビューを行い、睡眠習慣、自己報告された不眠症の重症度の重症度(睡眠不足、夜間の覚醒の繰り返し、早朝の目覚めなど)を評価しました。そして、非回復性睡眠、不眠期間、睡眠時無呼吸の症状(いびきおよび自己申告無呼吸)の症状、落ち着きのない脚症候群の症状(頻繁に脚を動かすドライブ、異常な脚の感覚を伴う;安静時に悪化する症状、すなわち座っている) ;少なくとも活動が続く限り、活動による部分的または一時的な軽減、昼夜を問わず症状の悪化)[33]および夜間の動き(例:周期的な四肢の動き[PLM])。レストレスレッグス症候群は、1週間のエピソードの頻度に基づいて、時折(<2エピソード/週)および頻繁に起こる(≧2エピソード/週)と定義されました[34]。DSM IV-TRに従った不眠症の診断基準AおよびB [26]が満たされた場合、この予約の後に不眠症と診断された。 参加者は、最初の夜を含め、2晩の睡眠研究室に滞在慣れとの夜の睡眠ポリグラフデータは分析のために収集されたから。患者は、通常のスケジュールに従って、22:00〜24:00の間に就寝し、6:00〜8:00の間に起きた。就寝時間中、被験者は横臥し、ライトは消灯した。昼寝は許可されていません。 当院の睡眠ポリグラフ記録は、米国睡眠医学アカデミー(AASM)のガイドラインを満たしていました[35] 。適用された睡眠ポリグラフ - モンタージュは以下の通りであった:2つの眼電位図チャンネル、3つの脳波図チャンネル(Fz − Ax、Cz − Ax、およびOz − Ax、ここでAxは反対側の乳様突起参照)、1つのサブ筋電図チャンネル、心電図、サーミスタ鼻腔内気流、指のパルスオキシメトリ、呼吸音といびきを記録するためのマイク、圧電センサ、および脚の動きを検出します。電極。加えて、適用された睡眠ポリグラフのモンタージュはまた、胸部および腹部の呼吸を測定するためのひずみゲージを含んでいた。睡眠ポリグラフ記録は、AASM基準を使用して専門技術者によって視覚的に採点された [36](裁判官間合意スコア85%)。 客観的睡眠変化は睡眠ポリグラフのパラメータに基づいて定義されました: • 睡眠効率は3つのカテゴリーに分けられた:≧85%(睡眠効率の低下がない)、65および<85%(睡眠効率のわずかな低下)、および<65%(睡眠効率の大幅な低下)。 • 総睡眠時間は3つのカテゴリーに分けられた:5時間未満(短い睡眠期間)、5時間以上7時間未満(中程度の睡眠期間)、および7時間以上(長い睡眠期間)。 • 睡眠断片化指数は2つのカテゴリーに分けられた:<18 / h(低睡眠断片化)および≧18 / h(高睡眠断片化)。睡眠覚醒指数を微覚醒指数および覚醒指数を加算することによって得た。 無呼吸は、気流の減少が少なくとも10秒間90%以上である場合に評点され、気分の減少が少なくとも10秒間にわたって30%以上である場合に3%の酸素飽和度の減少またはそれに続く微小呼吸が評点された。覚醒 [37]。無呼吸低呼吸指数(AHI)は、無呼吸および低呼吸の総数を時間単位の睡眠期間で割ったものに対応する。OSAはAHIが5 / h未満の場合は不在、AHIが5以上15 / h未満の場合は軽度、AHIが15以上29 / h未満の場合は中程度、AHIが30 / h以上の場合は重度であった[38]。PLMは以下の厳密な基準によって採点された:持続時間0.5〜10秒、足の運動開始から5〜90秒の間隔、および運動はこれらの基準を満たす一連の4回以上の連続運動の一部でなければならない[39]。PLM指標は、PLMの総数を睡眠時間で割った時間数に対応する。PLM指数が26 / h以上の場合、中程度から重度のPLM障害が認められた[40]。 睡眠検査の後、DSM-IV-TR [26] の原発性不眠症の診断基準が存在するときに、ユニット精神科医によって原発性不眠症の診断が行われ、これにより原発性の特定の亜集団に関する分析の実現が可能になった。不眠症の患者。 2.3 。統計分析 Stata 14(StataCorp LLC、College Station、TX)を用いて統計分析を行った。データの正規分布は、ヒストグラム、ボックスプロット、および分位点 - 分位点プロットを使用して検証され、分散の等価性はLevene検定を使用してチェックされました。 本発明者らの分析を可能にするために、我々は、不眠症を有する個体の全サンプルおよび原発性不眠症患者の特定のサブグループの両方を、HBPを有さない対照群およびHBPを有する患者群にさらに分けた。入院時に世界保健機関の診断基準に従ってHBPと診断された個体のみがHBPグループに含まれた。 カテゴリカルデータはパーセンテージと数値で、連続データは平均値と標準偏差で、または中央値とP25-P75(25〜75パーセンタイル)で表した。正規分布変数はt検定で分析しました。ウィルコクソン検定またはχ 2試験が非対称に分布又は二値変数に使用しました。 客観的な睡眠変更、ベンゾジアゼピン受容体アゴニストの長期使用、および交絡因子となる可能性があることに関連するHBPのリスクを検討するために、一変量2値ロジスティック回帰モデルが使用された。一般集団におけるHBPの危険因子に関する文献のレビュー後[19]、[41]、[42]、[43]、[44]、[45]、[46]、[47]、[48]、[49]この分析に含まれる潜在的な交絡因子は、エプワース眠気尺度(ESS)スコア(カテゴリー:≦10、> 10)、ISIスコア(カテゴリー:<15、≧15、および<22、≧22)、BDIスコア(カテゴリー: ≤4、> 4、<16、≥16)、BMI(カテゴリー:<25 kg / m 2、≥25および<30 kg / m 2、≧30 kg / m 2 )、年齢(カテゴリー:<30歳、≥30および<50歳、≥50歳)、アルコール(カテゴリー:0単位/ d、≥1および<4単位/ d、≥4単位/ d)、AHI(カテゴリー:<5 / h、≥5および<15 / h、≥15および<30 / h、≥30 / h)、PLM指数(カテゴリカル:<26 / hour、> 26 / hour)、レストレスレッグス症候群の頻度(カテゴリカル:いいえ、時折、頻繁)、不眠期間(カテゴリー:1〜5ヶ月、6ヶ月以上)およびバイナリー変数としての性別、いびき、抗うつ薬療法、喫煙、カフェイン、 2型糖尿病、および高トリグリセリド血症。
多変量バイナリロジスティック回帰モデルでは、客観的な睡眠変更に関連するHBPのリスク、およびベンゾジアゼピン受容体アゴニストの長期使用は、HBPと有意に関連する交絡因子についてのみ調整されました。モデル1では性別、年齢、およびBMIを調整し、モデル2では抗鬱剤療法、喫煙、アルコール、およびカフェインを追加し、これらの交絡因子を階層的に入力しました。モデル3にはさらに高トリグリセリド血症および2型糖尿病が含まれます。最後に、モデル4はいびき、PLM障害の重症度、OSAの重症度、および不眠期間を追加した。
モデル4の妥当性は、Hosmer and Lemeshow検定によって検証され、モデルの特異性はLink検定によって検証されました。危険因子、異常値、および問題を引き起こす可能性がある危険因子間の共線性による被験者数を検証した。
p <0.05の値を有意とみなしました。 3 。結果 3.1 。睡眠ポリグラフデータ サンプル全体の睡眠ポリグラフデータは表1にあります。HBPを持たない人と比較して、HBPを持つ人は睡眠効率、睡眠時間、総睡眠時間、徐波睡眠、および急速眼球運動(REM)睡眠の低下を示しますが、睡眠後の段階1の増加を示します発症、REM潜時、覚醒回数、微覚醒指数、睡眠断片化指数、AHI、酸素飽和度低下指数、SaO2の90%未満の合計時間、およびPLM指数。睡眠潜時とステージ2に有意差はありません。 表1。被験者の睡眠ポリグラフデータ。 サンプル全体(N = 1272) HBPのない被験者(n = 890) HBPの被験者(n = 382) p SL(分) 24.67(14.33〜42.59) 24.00(14.00〜42.00) 26.00(14.50〜46.50) 0.080 SE(%) 79.98(71.38–86.21) 81.24(72.95〜86.99) 76.58(65.65〜84.04) <0.001 a SPT(分) 448.74±63.58 451.46±61.67 442.40±67.48 0.020 b TST(分) 384.67±74.00 392.65±68.97 366.06±81.70 <0.001 b ステージ1% 7.05(4.63〜9.89) 6.83(4.60 - 9.46) 7.57(4.77〜11.61) 0.001 a ステージ2 54.88±10.58 55.24±9.87 54.02±12.05 0.061 b %SWS 3.48(0.32-9.54) 4.91(0.80〜11.35) 1.30(0.00〜6.20) 0.001 a %REM 16.82±6.32 17.33±6.13 15.63±6.60 <0.001 b %WASO 11.59(6.90〜18.58) 10.67(6.31 - 16.95) 14.14(8.73〜22.48) <0.001 a レム待ち時間(分) 79.67(57:00〜128:00) 77.00(57.00–122.00) 87.00(57.42〜142.00) 0.019 a 目覚めの数 31(21-46) 31(21-45) 32(22〜48) 0.035 a マイクロ覚醒指数 7(5〜12) 7(4-11) 9(5〜15) <0.001 a 睡眠断片化インデックス 11.98(8.72〜17.35) 11.49(8.34〜16.11) 13.88(9.90〜21.59) <0.001 a あい 2(1〜7) 2(1〜5) 4(1〜14) <0.001 a ODI 1(0〜3) 1(0〜2) 2(1〜6) <0.001 a 合計時間<90%のSaO 2(分) 0.50(0.00〜14.17) 0.00(0.00〜6.00) 4.33(0.00〜47.50) <0.001 a PLMインデックス 17.80(8.66−32.63) 16.96(8.57–31.74) 19.52(8.94〜37.58) 0.041 a AHI、無呼吸 - 低呼吸指数。HBP、高血圧。ODI、酸素飽和度指数。PLM、周期的な四肢の動き。レム、急速な眼球運動。SaO 2 、酸素飽和度。SE、睡眠効率。SL、睡眠潜時。SPT、睡眠時間。SWS、徐波睡眠。TST、総睡眠時間。WASO、睡眠開始後に目を覚ます。 ある ウィルコクソン検定 b t -テスト 3.2 。人口統計データ 人口統計データを表2に提供する。男性の性別、いびき、抗うつ薬療法、2型糖尿病、高トリグリセリド血症、カフェイン摂取、アルコール摂取、著しく睡眠効率の低下、短期間の睡眠、高睡眠断片化、AHI≧5および<15 / h、AHI≧15および<30 / h 、AHI≧30 / h、PLM指数≧26 / h、不眠期間≧6ヶ月、および短期または中期の半減期ベンゾジアゼピン受容体の長期使用アゴニストは、HBPを有する個体においてより頻繁に見られる。これらの個体はまた、HBPを有さない個体よりも大きい年齢/ BMIを呈する。さらに、HBPのない人と比較して、喫煙はHBPのある人ではより少ない頻度です。BDIスコア、ISIスコア、ESSスコア、落ち着きのないレッグス症候群の頻度、および長い半減期のベンゾジアゼピン受容体アゴニストの長期使用に有意差はありませんでした。 表2。サンプルの説明(N = 1272)。 変数 カテゴリー % HBPのない被験者 HBPの患者 P(χ 2) 性別 女性(n = 604) 47.48% 50.22% 41.10% 0.003 男性(n = 668) 52.52% 49.78% 58.90% いびき いいえ(n = 635) 49.92% 54.94% 38.22% <0.001 はい(n = 637) 50.08% 45.06% 61.78% ベンゾジアゼピン受容体アゴニスト いいえ(n = 984) 77.36% 81.01% 68.85% <0.001 ショート(n = 129) 10.14% 8.20% 14.66% 中級(n = 85) 6.68% 4.61% 11.52% ロング(n = 74) 5.82% 6.18% 4.97% 抗うつ療法 いいえ(n = 894) 70.28% 73.03% 63.87% 0.001 はい(n = 378) 29.72% 26.97% 36.13% 2型糖尿病 いいえ(n = 1007) 79.17% 86.85% 61.26% <0.001 はい(n = 265) 20.83% 13.15% 38.74% 高トリグリセリド血症 いいえ(n = 911) 71.62% 76.74% 59.69% <0.001 はい(n = 361) 28.38% 23.26% 40.31% 喫煙 いいえ(n = 981) 77.12% 75.51% 80.89% 0.036 はい(n = 291) 22.88% 24.49% 19.11% アルコール(単位/日) 0(n = 981) 77.12% 80.90% 68.32% <0.001 1以上4以下(n = 251) 19.73% 17.30% 25.39% ≥4(n = 40) 3.15% 1.80% 6.28% カフェイン いいえ(n = 363) 28.54% 31.24% 22.25% 0.001 はい(n = 909) 71.46% 68.76% 77.75% RLS いいえ(n = 878) 69.03% 67.87% 67.73% 0.197 たまには(n = 203) 15.96% 15.96% 15.97% 頻繁に起こる(n = 191) 15.01% 16.18% 12.30% 睡眠効率の低下 不在(n = 391) 30.74% 34.27% 22.51% <0.001 やや(n = 695) 54.64% 55.28% 53.14% ひどく(n = 186) 14.62% 10.45% 24.35% 睡眠時間 ロング(n = 416) 32.70% 35.39% 26.44% <0.001 中級(n = 737) 57.94% 58.43% 56.81% ショート(n = 119) 9.36% 6.18% 16.75% 睡眠の断片化 低(n = 977) 76.81% 82.02% 64.66% <0.001 高(n = 295) 23.19% 17.98% 35.34% あい <5(n = 839) 65.96% 71.80% 52.36% <0.001 ≥5かつ<15(n = 258) 20.28% 18.88% 23.56% 15以上30以下(n = 84) 6.60% 4.72% 10.99% ≥30(n = 91) 7.15% 4.61% 13.09% PLMインデックス <26 / h(n = 837) 65.80% 68.54% 59.42% 0.002 ≥26/ h(n = 435) 34.20% 31.46% 40.58% 不眠期間 1〜5カ月(n = 781) 61.40% 63.26% 57.07% 0.038 6カ月以上(n = 491) 38.60% 36.74% 42.93% HBP いいえ(n = 890) 69.97% はい(n = 382) 30.03% 平均値±SD tテスト BMI(kg / m 2) 26.90±5.78 25.60±5.15 29.91±6.03 <0.001 <25(n = 542) 42.61% 51.69% 21.47% ≥25かつ<30(n = 409) 32.15% 31.69% 33.25% ≥30(n = 321) 25.24% 16.63% 45.29% 年齢(年) 44.93±12.28 41.79±11.65 52.25±10.49 <0.001 <30(n = 182) 14.31% 19.44% 2.26% ≥30かつ<50(n = 667) 52.44% 57.30% 41.10% ≥50(n = 423) 33.25% 23.26% 56.54% 収縮期血圧(mm Hg) 121.45±14.92 117.88±12.37 129.78±16.92 <0.001 拡張期血圧(mm Hg) 74.21±10.69 72.50±9.81 78.18±11.58 <0.001 中央値(P25 − P75) ウィルコクソン検定 BDIスコア 6(3−11) 6(3−11) 6(3−11) 0.779 ≦4(n = 459) 36.09% 36.29% 35.60% > 4かつ<16(n = 657) 51.65% 51.12% 52.88% ≥16(n = 156) 12.26% 12.58% 11.52% ISIスコア 18(16-21) 19(16-21) 18(16-21) 0.143 <15(n = 175) 13.76% 13.48% 14.40% ≥15かつ<22(n = 824) 64.78% 63.60% 67.54% 22以上(n = 273) 21.46% 22.92% 18.06% エプワース眠気スケールスコア 10(6-14) 10(6-14) 10(6-14) 0.929 ≦10(n = 689) 54.17% 54.16% 54.19% > 10(n = 583) 45.83% 45.84% 45.81%
AHI、無呼吸 – 低呼吸指数。BDI、ベックうつ病目録。BMI、ボディマス指数。HBP、高血圧。ISI、不眠症重症度指数。PLM、周期的な四肢の動き。RLS、レストレスレッグス症候群。SD、標準偏差。P25〜P75、25〜75パーセンタイル。
3.3 。不眠症患者におけるHBPの有病率
我々の不眠症患者のサンプルにおけるHBPの有病率は30.03%(n = 382)である(表2)。
3.4 。一変量解析
単変量解析の結果は、補足データに記載されています。男性の性別、いびき、抗うつ薬療法、2型糖尿病、高トリグリセリド血症、禁煙、アルコール摂取量1以上4 unit /日以下、アルコール摂取量4以上/ day、カフェイン消費量、25以上30 kg / m 2、 BMI≧30 kg / m 2、年齢≧ 30歳かつ<50歳、年齢≧50歳、AHI≧5かつ<15 / h、AHI≧15および<30 / h、AHI≧30 / h、PLM指数≧26 / h、睡眠効率のわずかな低下、睡眠効率の大幅な低下、短期間の睡眠、中程度の睡眠時間、高睡眠の断片化、6ヶ月以上の不眠期間、および短期または中期の半減期のベンゾジアゼピン受容体アゴニストの長期使用不眠症の人におけるHBPのリスク。 3.5 。サンプル全体の多変量解析 試料全体についての多変量解析の結果を表3に示す。。調査した4つのモデルにおいて、短い睡眠時間に関連する高血圧のリスク(オッズ比[OR] 1.91、95%信頼区間[CI] 1.15〜3.16)、睡眠効率の大幅な低下(OR 1.57、(95%CI 1.01〜2.45) )、高睡眠断片化(OR 1.59、95%CI 1.10〜2.30)、および短期間の長期使用(OR 1.78、95%CI 1.03〜3.09)または中程度(OR 2.10、95%CI 1.12〜3.92)寿命の短いベンゾジアゼピン受容体アゴニストは依然として重要ですが、中程度の睡眠時間(OR 0.89、95%CI 0.65-1.23)およびわずかに低い睡眠効率(OR 0.92、95%CI 0.65-1.29)に関連するHBPのリスクは有意ではありません。研究した4つのモデルにおけるHBPに関連する主要な交絡因子の調整にもかかわらず、多変量ロジスティック回帰分析 半減期の長いベンゾジアゼピン受容体受容体(OR 0.92、95%CI 0.46〜1.86)の長期使用は、HBPのリスク増加と有意な関連性がないことを明らかにした。 表3。多変量解析結果(N = 1272)。 変数 モデル1 OR調整済み(95%CI) p モデル2 OR調整済み(95%CI) p モデル3 OR調整済み(95%CI) p モデル4 OR調整済み(95%CI) p ベンゾジアゼピン受容体アゴニスト 0.003 0.007 0.017 0.030 いいえ 1 1 1 1 ショート 1.83(1.20 – 2.77) 1.75(1.14〜2.71) 1.64(1.06 – 2.55) 1.78(1.03 – 3.09) 中級 1.97(1.19 – 3.26) 1.90(1.13〜3.19) 1.87(1.11 – 3.18) 2.10(1.12〜3.92) 長いです 0.91(0.51〜1.65) 0.83(0.45〜1.53) 0.82(0.44〜1.54) 0.92(0.46〜1.86) 睡眠効率の低下 0.012 0.013 0.022 不在 1 1 1 1 やや 0.95(0.69〜1.32) 0.95(0.68〜1.32) 0.95(0.68〜1.33) 0.92(0.65〜1.29) ひどく 1.65(1.08 – 2.54) 1.65(1.07 – 2.54) 1.62(1.04 – 2.52) 0.021 1.57(1.01 – 2.45) 睡眠時間(時間) 0.002 0.002 0.004 0.005 長いです 1 1 1 1 中級 0.94(0.69〜1.28) 0.93(0.68〜1.26) 0.91(0.67〜1.25) 0.89(0.65-1.23) ショート 2.07(1.28〜3.35) 2.09(1.28〜3.39) 1.98(1.21 – 3.26) 1.91(1.15〜3.16) 睡眠の断片化 0.001 0.004 0.009 0.014 低い 1 1 1 1 高い 1.66(1.22 – 2.27) 1.59(1.16 – 2.18) 1.53(1.11 – 2.11) 1.59(1.10 – 2.30) モデル1:性別、年齢、およびBMIの調整。 モデル2:性別、年齢、BMI、抗うつ薬療法、喫煙、アルコール、カフェインの調整。 モデル3:性別、年齢、BMI、抗うつ療法、喫煙、アルコール、カフェイン、高トリグリセリド血症、および2型糖尿病の調整。 モデル4:性別、年齢、BMI、抗うつ療法、喫煙、アルコール、カフェイン、高トリグリセリド血症、2型糖尿病、いびき、PML指標、AHI、および不眠期間の調整。 AHI、無呼吸 – 低呼吸指数。BMI、ボディマス指数。CI、信頼区間。HBP、高血圧。または、オッズ比。PLM、周期的な四肢の動き。 3.6 。原発性不眠症患者の不眠症患者に対する多変量解析 原発性不眠症患者に対する多変量解析の結果を表4に示す。。この分析に含まれた641人の原発性不眠症患者のみを維持するために、我々は不眠症を有する1272人の個人の初期サンプルから精神病性併存症を有する156人、PLM障害および/または落ち着きなし脚症候群を有する387人、およびOSAを有する88人を除外した。検討した4つのモデルにおいて、高睡眠断片化(OR 1.82、95%CI 1.02〜3.25)および短期または中期の長期使用(OR 2.71、95%CI 1.25〜5.87)に伴う高血圧のリスクベンゾジアゼピン受容体作動薬は有意なままであるが、短い睡眠期間(OR 1.80、95%CI 0.82〜3.92)および著しく低下した睡眠効率(OR 1.21、95%CI 0.62〜2.38)に関連するHBPのリスクは有意ではなくなる。検討した4つのモデルにおけるHBPに関連する主要な交絡因子の調整にもかかわらず、 表4。原発性不眠症患者に対する多変量解析結果(n = 641)。 変数 モデルOR未調整(95%CI) p モデル1 OR調整済み(95%CI) p モデル2 OR調整済み(95%CI) p モデル3 OR調整済み(95%CI) p モデル4 OR調整済み(95%CI) p ベンゾジアゼピン受容体アゴニスト <0.001 0.007 0.002 0.018 0.015 いいえ 1 1 1 1 1 ショート/中級 2.77(1.77–4.34) 2.17(1.31 – 3.60) 2.07(1.27〜3.37) 2.02(1.18〜3.45) 2.71(1.25 – 5.87) 長いです 1.01(0.43〜2.38) 0.78(0.30〜2.00) 0.57(0.26〜1.28) 0.69(0.26 – 1.82) 0.92(0.30 – 2.85) 睡眠効率の低下 <0.001 0.226 0.306 0.419 0.426 不在 1 1 1 1 1 やや 1.25(0.82〜1.90) 0.84(0.53-1.34) 0.85(0.53-1.36) 0.86(0.53-1.39) 0.84(0.51-1.36) ひどく 3.33(1.92–5.77) 1.38(0.73 – 2.62) 1.33(0.69 – 2.54) 1.27(0.66〜2.47) 1.21(0.62〜2.38) 睡眠時間 <0.001 0.097 0.100 0.177 0.227 長いです 1 1 1 1 1 中級 1.30(0.86-1.95) 1.01(0.64〜1.57) 0.99(0.63〜1.56) 1.00(0.63〜1.57) 0.96(0.60〜1.53) ショート 4.48(2.35 – 8.52) 2.10(1.00-4.40) 2.09(0.99〜4.39) 1.92(0.90 – 4.11) 1.80(0.82〜3.92) 睡眠の断片化 0.010 0.017 0.039 0.037 0.044 低い 1 1 1 1 1 高い 1.92(1.17 – 3.16) 1.96(1.13 – 3.42) 1.83(1.03 – 3.23) 1.85(1.04 – 3.29) 1.82(1.02 – 3.25) モデル1:性別、年齢、およびBMIの調整。 モデル2:性別、年齢、BMI、抗うつ薬療法、喫煙、アルコール、カフェインの調整。 モデル3:性別、年齢、BMI、抗うつ療法、喫煙、アルコール、カフェイン、高トリグリセリド血症、および2型糖尿病の調整。 モデル4:性別、年齢、BMI、抗うつ療法、喫煙、アルコール、カフェイン、高トリグリセリド血症、2型糖尿病、いびき、不眠期間の調整。 AHI、無呼吸 – 低呼吸指数。BMI、ボディマス指数。CI、信頼区間。HBP、高血圧。または、オッズ比。 4 。討論 不眠症の個人のサンプルでは、​​HBPの有病率が30.03%であることが実証されました。これは、この特定の亜集団を治療する医療従事者にとって、この問題の重要性を浮き彫りにしています。この有病率は、Taylorら[1]およびVgontzasら[50]によって強調された43.1%および52.0%のそれよりも重要性が低い。これらの研究では、不眠症の診断は基づいていないDSM-IV-TR [26]基準代わりHBPの過大評価をもたらす採用バイアスにつながる可能性があり、自己調査票に基づきます。さらに、それはLiらによって示された16.90%のそれより高い、[3]。しかし、この研究では、不眠症の診断に使用される基準はDSM-IV-TR の一次性不眠症の基準であり[26]、二次性不眠症の個人はこの分析から除外されたためHBPの過小評価につながる可能性がある。他方、それはBathgate et al。[17]によって示された25.5%のそれと比較的類似しているように思われ、それは我々の研究に適用されたものと同様の不眠症の診断基準のその研究における使用によって説明される。最後に、この有病率は一般集団で示されたものよりも高い(22.6%)。[51]そして、HBPが不眠症を持つ個人の亜集団においてより頻繁であることを確認するようです。しかし、不眠症の共起およびHBPは、多くの否定的な結果と関連している[52]これらの個体の予後に有害な影響を有していてもよい[53] 、および有効な治療の必要性を正当化する[10] 、[11] 。したがって、不眠症の個人では、この病状の検出と管理を強化し、これらの個人の合併症と死亡率を減らすために、HBPの特定の危険因子を特定することが重要です。 睡眠ポリグラフを用いた数少ない研究の中には、不眠症の人のHBP発生における睡眠時間の役割に関する矛盾する結果があります。この変動は、使用された診断基準(不眠症障害または原発性不眠症)に従って、これらの研究における不眠症の個体の異なる集団の採用によって説明されるかもしれません[54]。実際、不眠症の人を募集する研究では、短い睡眠時間がHBPの危険因子です [12]、 [17]、 [50]。対照的に、原発性不眠症患者を募集した研究では、短い睡眠時間がHBPの危険因子ではないことがわかりました [19]。。さらに、大多数の研究が不眠症の人の短い睡眠時間と心血管代謝性合併症との関係にのみ焦点を当ててきたにもかかわらず[55]、[56]、睡眠連続性の変化も不眠症の心血管代謝性重症度のマーカーと考えられます[57]。 ] 。ここで、我々は、短い睡眠時間と睡眠効率の低下が、不眠症患者のHBPリスクの高さと関連しているのに対し、原発性不眠症患者では、短い睡眠時間と睡眠効率の低下はHBPの発生増加とは関連しない。本発明者らの結果は、不眠症の個人の間で、病態生理学において短い睡眠期間および減少した睡眠効率によって演じられる役割を確認しているようである。HBPは、使用される不眠症の診断基準によって異なります[58] 。この違いの1つの可能性のある説明は、睡眠障害と睡眠障害(OSAおよび/またはPLM障害)との間の相乗効果であり、不眠症の人では心臓代謝リスクの増加と関連する生物学的変化の発生を増強する可能性があります。活動、視床下部 – 下垂体 – 副腎系、または炎症誘発性のメカニズム)。しかしながら、原発性不眠症患者では、この相乗効果の欠如は、短い睡眠期間と睡眠効率の低下に関連したHBPのより高いリスクの欠如を説明し得る[59]。。それでも、過度の睡眠断片化を伴う原発性不眠症患者はHBPのリスクが高いことを示しています。これは、緊張過多によって誘発される夜間の覚醒への傾向の増大に続くストレスシステムの過剰活性化によって説明できます[60]、[61]、[ 62]。したがって、研究されている不眠症の個体のサブグループ(不眠症障害または原発性不眠症)にかかわらず、客観的な睡眠変化および関連する睡眠障害(OSAおよびPLM障害)の適切な管理はこれらの不眠症の個体における心血管転帰を改善するために必要である。 我々は、短期または中程度の半減期のベンゾジアゼピン受容体アゴニストの長期使用は、不眠症の個人におけるHBPのより高いリスクと関連していることを見出した。短いまたは中程度の半減期のベンゾジアゼピン受容体アゴニストによる短期間の治療は不眠症の薬理学的管理のための第一線の勧告であるが[63] 、それは多くの個人では守られていない。実際、催眠薬として処方されている場合、依存性、忍容性、乱用のリスクにもかかわらず、短期または中期の半減期のベンゾジアゼピン受容体アゴニストの長期使用が頻繁に行われています [64]。。作用の持続時間が投与間の期間をカバーするのに十分ではないので、短いまたは中間の半減期のベンゾジアゼピン受容体アゴニストは一過性の離脱をもたらすかもしれ[65] 、それは長期間の使用で再発するかもしれなく繰り返しの発生と関連するかもしれません不安などの離脱症状の治療 [66] 。しかしながら、このような不安の繰り返しの発生は、視床下部 – 下垂体 – 副腎系の過剰活性化を介して自律神経系の覚醒を増加させる可能性があり、それは循環カテコールアミンの増加とHBPリスクの増加につながる可能性がある。。それは、部分的に過剰説明できるの増加HBPリスク、関連付けられているためこのように、睡眠薬などの短いまたは中間半減期ベンゾジアゼピン受容体作動薬の長期処方は容易ではない、心血管死亡率の不眠症と個体において存在する[68]と正当化します不眠症の薬理学的治療のための勧告を厳守する。 短いまたは中程度の半減期のベンゾジアゼピン受容体アゴニストは、睡眠潜時を短縮しますが、睡眠期間または効率をわずかに増加させるだけです[69]、[70]。行動の持続時間が限られていることを考えると、彼らは主に眠りに落ちることによって夜の初めに行動しますが、彼らの行動は夜の終わりに目覚めを起こすためにはあまり効果的ではありません[69]、[70]。それにもかかわらず、原発性不眠症では、覚醒過敏は夜間に特定の動態を示し、それによって主に睡眠開始時、夜の最初の3分の1、および夜の最後の3分の1の間に起こる[71]。。短い又は中間の半減期ベンゾジアゼピン受容体アゴニストは、部分的にのみ夜間過覚醒を遮断し、生物学的変化(交感神経系の過活性および視床下部-下垂体-副腎軸)の長期発生防止しない[72] 、[73] 関連原発性不眠症患者では、過覚醒の体成分[74]がHBPの発症を促進する可能性がある[75]、[76] 。原発性不眠症の慢性的な治療の場合には、したがって、覚醒過敏を完全にブロックする治療を支持し、心血管合併症の発生を予防することが重要です。 原発性不眠症患者のこの特定の亜集団において、不眠症を有する個体。 将来的には、プロスペクティブ研究は、我々の研究で強調されたHBPの危険因子を検証するために、不眠症の個体の亜集団を用いて実施されるべきである。 4.1 。研究の限界 我々の研究で得られた結果は、それらが系統的な方法で符号化されていたとしても、ほとんどの場合、被験者と直接検証することができない遡及的データから得られます。さらに、我々はHBPのみに焦点を当てた。それは我々の結果が心筋梗塞や脳卒中のような他の心血管病理学に一般化されることができないことを意味する。さらに、私達のデータベースには睡眠検査室での試験の実施に同意した不眠症の人々しか含まれていないため、結果の一般化が制限される可能性もあります。最後に、我々の研究のもう一つの限界は不安の尺度がないことです。 5 。結論 我々は、不眠症を有する個人の多数のサンプルにおいて、30.03%のHBPの有病率を見出した。この亜集団では、睡眠ポリグラフと、短期または中期の半減期ベンゾジアゼピン受容体アゴニストの長期使用中に測定された客観的睡眠変化は、HBPリスクの増加と関連しています。したがって、睡眠の変化は適切に管理されなければならず、不眠症とHBPの共発生の悪影響を避けるために、不眠症の薬理学的治療に対する推奨は厳格に守られなければならない。 資金調達 この研究は、公共、商業、または非営利の各セクターの資金提供機関から特別な助成を受けていません。 倫理の承認と参加への同意 この研究プロトコルは、エラスム病院の病院および医学部倫理委員会(ブリュッセル大学診療所)によって承認された(エラスム参考書:P2017] 186)。Erasme病院では、すべての患者が自分たちのデータを科学研究に遡及的に使用できることを知らされています。患者が自分のデータを使用したくない場合は、病院に通知しなければなりません。その時点で、この指示は自分の医療記録に示されており、将来の自分のデータの使用は禁止されています。 データと資料の入手可能性 本研究中に使用され分析されたデータセットは、合理的な要求に応じて対応する著者から入手可能である。 投稿者の投稿 MH:データの符号化、統計分析、結果の解釈、および記事の執筆に積極的に参加している研究の主任研究員。JL:データベースの実現のための睡眠ポリグラフからのデータの抽出と計算への積極的な参加。GL:原稿の英訳をサポートし、論文の研究助手として研究を監督しました。PL:論文の共同執筆および研究助言としての研究の監督を支援します。PH:付属の論文委員会の委員として、原稿の作成と研究作業の監督を支援しました。著者全員が最終原稿を読み、承認しました。 謝辞 著者は、彼女のサポートのためにChristelle Bouchart、MD、およびテクニカルサポートのためにErasmus病院からの睡眠検査室チームに感謝します。 利益相反 以下は、この記事に関連する補足データです。 zipファイルをダウンロードする(6MB)zipファイルのヘルプ マルチメディアコンポーネント2。 付録A 。補足データ 以下は、この記事に関連する補足データです。 Word文書のダウンロード(30KB)docxファイルに関するヘルプ マルチメディアコンポーネント1。 参考文献 [1] DJ テイラー、LJ マロリー、KL リヒシュタイン、他。 医学的問題を伴う慢性不眠症の合併症 スリープ、30 (2007 )、頁213 – 218 Scopus Google ScholarのCrossRef ビューレコード [2] NCD危険因子共同研究(NCD-RisC) 1975年から2015年までの世界的な血圧の傾向 :1,9100 万人の参加者を有する1479の集団ベースの測定研究のプール分析 ランセット、389 (2017 )、頁37 – 55 Google Scholar [3] Y. 李、AN Vgontzas 、J. フェルナンデス・メンドーサ、ら。 生理的過剰覚醒を伴う不眠症は高血圧と関連する 高血圧、65 (2015 )、頁644 – 、650 Scopus Google ScholarのCrossRef ビューレコード [4] B. フィリップス、D. マンニーノ 成人の睡眠 障害の 相関: ARIC 研究 J Clin Sleep Med 、1 (2005 )、pp。277 – 283 Scopus Google Scholarでレコードを表示する [5] P. 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