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ハイライト

不眠症、悪影響、および精神病の経験はすべて時間の経過とともに関連しています。

負の影響は不眠症と精神病の経験の関係を仲介します。

不眠症はより遅い程度に後の幻覚をその逆に予測します。

不眠症とパラノイアは時間の経過とともに双方向の関係にあります。
抽象
不眠症は、主に悪影響を増大させることによって、精神病的経験の発達に寄与することが示されている。ただし、精神病の経験の永続化における不眠症の役割は臨床集団ではまだ調査されていません。さらに、不眠症に寄与する精神病的経験のような他のもっともらしい影響が評価されるために残っています。この研究では、精神病の経験と他の原因となる可能性のある経路の持続性の予測因子としての不眠症の役割を調べています。非情緒的精神病を患う18〜30歳の29人の患者が、3か月にわたる不眠症、悪影響、および精神病的経験の3つの評価を完了した。混合効果モデルは、仮説に基づくモデル(予測因子としての不眠症、メディエータとしての負の影響を含む)間の比較を可能にした。そして、結果としての精神病的経験や、関係が逆転した反対のモデル。結果は、負の影響が主であるモデルの上の仮定された調停モデルを支持した。不眠症と妄想症の間には双方向の関係が示されたが、不眠症はまた、その逆よりも遅い幻覚のより強い予測因子であることも見出された。結論として、不眠症は精神病経験が不眠症に寄与するのと同じかそれ以上の範囲で精神病経験の経時的持続を予測する。これは、精神病における潜在的な介入目標として不眠症をサポートします。不眠症とパラノイアの間には双方向の関係が示された。結論として、不眠症は精神病経験が不眠症に寄与するのと同じかそれ以上の範囲で精神病経験の経時的持続を予測する。これは、精神病における潜在的な介入目標として不眠症をサポートします。不眠症とパラノイアの間には双方向の関係が示された。結論として、不眠症は精神病経験が不眠症に寄与するのと同じかそれ以上の範囲で精神病経験の経時的持続を予測する。これは、精神病における潜在的な介入目標として不眠症をサポートします。
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キーワード
パラノイア幻覚統合失調症うつ病不安経度調停
1 。前書き
不眠症は伝統的に精神病症状の結果と考えられてきたが、最近の研究は不眠症自体が精神病経験の発達に寄与することを示している(Reeve et al。、2015 )。例えば、実験的研究は、非臨床志願者に不眠症のような睡眠喪失を誘発するとパラノイアと幻覚が増加することを発見し( Reeve et al。、2018)、学生の不眠症に対するオンラインCBT介入の大規模臨床試験は不眠症の治療は無症候性のパラノイアと幻覚を減少させた(Freeman et al。、2017)これらの知見を総合すると、精神病における不眠症の原因となる役割を示しており、不眠症が精神病の治療のための新たな標的となり得ることを示唆している。
一般に睡眠障害は、臨床集団と非臨床集団の両方における精神病的経験とますます関連してきている(Chiuら、2016年、 Daviesら、2017年、 Koyanagi and Stickley、2015年)。しかしながら、精神病性障害を有する個人における不眠症(特定の睡眠障害として)と精神病との関係を調査する研究が驚くほど不足している(Reeve et al。、2015 )。横断的研究では、精神病性障害と併存性不眠症のある人は、そうでない人よりも深刻な精神病的経験をしていることを示しています(Freeman et al。、2009、 Xiang et al。、2009)しかし、縦断的研究は現在、短期間に渡って高頻度データを収集するために経験サンプリング法(ESM)を利用する研究に限定されている。この技術は、夜の睡眠と昼間の精神的健康との間の相互作用の調査を可能にし、睡眠の質、効率、および持続時間の低下と翌日の精神病経験の増加との間に有意な関係が報告されている(Hennig and Lincoln、2018、Mulligan et al。 、2016年、Watersら、2011年)。特に、これらの研究のうちの1つにおいて、より短い睡眠は、非臨床青年群においてパラノイアを予測することが見出された(しかしその逆ではない)(Hennig and Lincoln、2018)。
ただし、ESMアプローチには制限があります。第一に、結果は不眠症(睡眠効率、質、および持続時間が低下する)に明らかに当てはまるが、これらの研究は不眠症の症状を直接測定していない。次に、評価が短時間で繰り返し完了するため、完全に検証された質問表またはインタビュー評価ではなく、個々の項目(または少数の項目のセット)を使用して結果が測定されます。最後に、ESMアプローチの強度のために、観察期間は短いままです。したがって、ESM試験で見られた日々の関係が、診断可能な不眠症(3ヶ月の症状の期間を必要とする)、または長期間にわたって評価される精神病症状に外挿することができるかどうかは不明のままです。これは早期精神病において特に重要です。 精神病症状の予測因子の治療が後の臨床的な軌跡を改善する可能性がある場合。
負の影響 – ここではうつ病と不安を指すための一般用語として使用される – は精神病の関係に対する不眠症の仲介者としてしばしば識別される(例えばReeve et al。、2018、Reeve et al。、2015)。不眠症と関連する文献。不眠症とうつ病は密接に関連しています:不眠症の人はうつ病を発症するリスクが高く(Liら、2016)、不眠症の治療もうつ病を改善することが示されています(例:Christensenら、2016)。うつ病患者は不眠症を発症する可能性も高い(Jansson-Fröjmarkand Lindblom、2008)不眠症と不安は、研究されていないとしても強い関係を持っています。不安はその後の不眠症を予測し、そして不眠症は同様に後の不安を予測する(Neckelmann et al。、2007 )。不眠症と不安の認知モデルの間で共有されている心理学的プロセス(覚醒過激症、大惨事、侵入思考など)もまた現象を結び付けている(Espie、1991、Harvey、2002)。負の影響は不眠症と精神病との関係を媒介することが示されている(Hennig and Lincoln、2018、Mulligan et al。、2016、Reeve et al。、2018不眠症と負の影響との間の双方向の関係は、不眠症が負の影響と精神病との間の関係を媒介し得ることが同様にもっともらしいことを意味する(これらの経路の図については図1aを参照のこと)。以前の研究はこの可能性をテストしました。
図1
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図1。不眠症、悪影響、および精神病の経験の間の可能な経路。
さらに、最近の研究は精神病的経験における不眠症の因果的役割の証明に焦点を当てているが(Freemanら、2017、Reeveら、2018)、精神病的経験が不眠症に寄与している可能性も残っている(図1b参照)。。1つの明白な経路は、精神病的経験からの苦痛が覚醒を増加させ、睡眠の開始を遅らせるということでしょう(Waite et al。、2016a)。他の考えられる要因には、精神病で一般的である日中活動の低下が含まれ(Hodgekinsら、2015、Stubbsら、2016 )、概日リズムを不安定にすることによって睡眠障害を引き起こす可能性があります(Waiteら、2016b)。)これらおよび他の要因に基づいて、不眠症と精神病との間の双方向の関係が提案されているが、十分に試験されていない(Harvey and Murray、2011、Reeve et al。、2015)。この関係が真に双方向性であるかどうかは評価することが重要です、なぜならそれは不眠症の治療を精神病的経験と比較して優先順位付けするための臨床的意義があるかもしれないからです。
1.1。現在の研究
現在の研究は、初期の精神病を有する個人のコホート内での数ヶ月にわたる不眠症、負の影響(すなわち、うつ病および不安)、および精神病の経験(すなわち、妄想および幻覚)の間の相互作用を調査することを目的とした。分析的アプローチは、主要な仮説から派生したモデル(不眠症が後の精神病的経験を予測し、否定的影響が重要な媒介因子として作用する)と比較して、不眠症、負の影響、および精神病的経験の間の影響の方向をテストすることでした。これらの要因の間で最も関連性のある因果関係の影響を解くために逆にします。テストされた仮説は次のとおりです。
1。
不眠症、悪影響、および精神病的経験は、横断的に関連しています。
2。
不眠症は後の精神病的経験を予測するものです。
3。
不眠症とその後の精神病経験との関係は、悪影響によって媒介されます。
4。
精神病的な経験は後の不眠症を予見します。
5。
不眠症は、精神病の経験が後の不眠症のものよりも後の精神病の経験をより予測しやすい。
2 。方法
2.1 。募集
今回の研究には29人の参加者が募集された。包含基準は以下の通りであった:非感情的精神病性障害の一次診断。外来ステータス 長期抗精神病薬の使用による睡眠への影響を最小限に抑えるため、および寿命にわたる睡眠の変化を制御するために、年齢の範囲を選択しました。除外基準は以下のとおりであった:情動、薬物乱用、器質性、または神経障害の一次診断; 英語は流暢ではありません。適格な参加者は、当初彼らのNHSケアチームのメンバーからアプローチを受け、研究に関する情報を与えられた。参加する意思のある人は、研究に参加するための書面によるインフォームドコンセントを提供し、参加する時間について補償を受けた。この研究はNHSの研究倫理委員会(South West-Frenchay RECレファレンス15 / SW / 0291)から承認を受け、3つの研究サイトのそれぞれについて地域の承認を受けた。
2.2 。設計と評価
この長期観察研究では、参加者はベースライン時、1ヶ月後、および3ヶ月後に評価された。すべての措置はすべての時点で完了しました。全ての尺度について、より高いスコアは症状学のより重症度を示す。
2.2.1。不眠症
不眠症は、Sleep-50(Spoormaker et al。、2005 )、多数の睡眠障害の重症度を示す自己申告アンケートを用いて評価された。総合尺度は、過去1ヶ月間の合意に基づいて評価された50のステートメントで構成され、1(「まったく」ではない)〜4(「非常に」)のリッカートスケールです。本研究では、最低スコア8、最高スコア32の8項目からなる不眠症のサブスケールを使用した。不眠症サブスケールは、高い一貫性を示した(Cronbach’s alpha = 0.85)。
2.2.2。精神病体験
パラノイアと幻覚は、特定の精神病経験アンケート(SPEQ; Ronald et al。、2014)を使用して評価されました。SPEQは、個々の精神病の経験のためのディメンションを持つ自己申告アンケートであり、そのうちのパラノイアと幻覚のためのサブスケールが現在の研究で使用されました。これらの下位尺度は、高い内部一貫性を有し(パラノイアのためのCronbachのアルファ0.93、幻覚のための0.87)、臨床および非臨床グループにおいて使用されてきた( Ronaldら、2014年; Zavosら、2014年)。)パラノイアサブスケールには15項目が含まれ、幻覚サブスケールには9項目が含まれています。どちらも過去1か月間の各精神病体験の頻度を評価しています。項目の評価は0〜5のリッカート尺度(0は「まったくない」、5は「ほぼ常に」)であるため、パラノイアの最大スコアは75、幻覚の最大スコアは45です。
2.2.3。悪い影響
21項目うつ病不安ストレススケールからの関連する2つの下位尺度(DASS; Lovibond and Lovibond、1995)を用いて、うつ病および不安を評価した。DASSは臨床グループで広く使用されており、高い内的一貫性で十分に検証されています(Cronbachの鬱病に対するアルファ0.94、不安に対する0.87)。この質問票には7つの項目があります。 0は「私には当てはまらなかった」、3は「私にあてはまる」という尺度であるため、うつ病または不安の最大スコアは21です。
2.3 。分析
全ての分析はSPSS 23(IBM Corp.、2015)において行われた。分析の最初のステップは、不眠症、パラノイア、幻覚、うつ病、および不安のレベルについて報告するために記述統計を調べ、3ヶ月の観察期間中に変化があったかどうかを示すことでした。
さらなる分析すべてについて、研究変数はlog 10によって変換された。これにより、推定係数とt統計量を分析間で比較することができます(Benoit、2011、Box et al。、1964、Keene、1995)。この係数は、寄与率として解釈することができ、不眠症の係数がパラノイアに対して1.7である場合、これは、不眠症の1%の増加がパラノイアの1.7%の増加と関連することを示す。対数変換の前に、生データ中の0のスコアを保持するためにすべてのスコアに1を加えた(log10(1)は0であるが、log10(0)は無限大になる傾向があるので計算不可能である)。
2.3.1。フェーズ1:横断的関連
この段階では、不眠症、ネガティブな影響(うつ病と不安)と精神病的な経験(すなわちパラノイアと幻覚)の間の横断的関連性を調べた。仮説はすべての研究変数が各時点内で有意に関連しているという仮説である。マルチレベルの混合効果モデルを使用して、これらのテストを各個人内および各時点内でネストできるようにしました。これらのおよびその後のすべてのマルチレベル混合効果モデルでは固定効果が想定され、同じ参加者からの反復測定を説明するためにランダム効果が使用されました。
2.3.2。フェーズ2:長期的な調停
このフェーズでは、2番目と3番目の仮説は、経時的データに一連の混合効果モデルを適用することによってテストされました。2番目の仮説は、不眠症からその後の精神病的経験までの予測的関係の重要性を調べることによって検証された。3番目の仮説は、仮説モデル(不眠症が予測因子であり、うつ病または不安が媒介因子である)と対立モデル(不安症またはうつ病が予測因子であり、不眠症が媒介因子である)の適合を精神病経験と比較することによって取り扱われた。結果変数として(パラノイアまたは幻覚)。これらの経路の概要については、図2 を参照してください。全ての場合において、予測子は前の時点(t − 1)から取られ、そしてメディエータは そして3つの時点を2つの平行な縦断的比較に統合して、現在の時点(t)から結果を得た。
図2
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図2。縦調停分析プロセス図(フェーズ2)。
モデル適合は、ベイズ情報量基準(BIC)を使用して比較されました。これは、より低い節約に適用されるペナルティ関数を用いて、観測されたデータに適合するモデルの尺度を提供します。BIC値は、同じ結果をモデル化しているさまざまなモデル間で比較できます。BICが小さいほど、モデルが観測データにより適していることを示します。そのため、仮説モデルは反対派のモデルよりも低いBIC値を持つと予想されました。モデル間の比較は、BIC間の差の閾値を使用することによって達成することができ、5を超え10を超える差は、2つのモデル間の有意差に対する強いまたは非常に強い支持を示す(Kass and Raftery、1995)。
調停は、Baron and Kenny法を用いて推定された(Baron and Kenny、1986)。この方法では、予測因子と結果(例えば、不眠症とパラノイア)との間の関係が全体の効果を与えると推定される(経路C)。予測因子と仮定されたメディエータ(例えば不安に対する不眠症)との間の関係が推定される(経路A)。最後に、予測因子と結果(例:不眠症からパラノイア)の間の関係を、モデルにメディエータ(例:不安)を追加して推定する。これにより、パスB(メディエータから結果へ)とパスC ‘(メディエータを制御するときの予測子から結果へ)の推定値が得られます。図2を参照このプロセスの図については。調停の割合は、間接効果(パスAとパスBの積)の合計効果に対する比率として計算されます。100%を超える割合は、指定されたモデルにおけるメディエータとしての役割に加えて、メディエータが結果と独立した関係にあることを示します。この比率は、仮説モデルと反対意見モデルで比較され、仮説モデルは反対意見モデルよりも調停の割合が高いことが予想されます。
2.3.3。フェーズ3:方向比較
最後に、仮説4および5に対処するために、後期のパラノイアまたは幻覚に対する不眠症に対する予測値と後期の不眠症に対する幻覚に対する予測値との比較を行った。
反対のモデルと比較した仮説モデルを用いて、別の一連の混合効果モデルを適合させた。この分析プロセスの図は、図3にあります。。第一に、単変量モデルは、現在の不眠症を予測する因子として、現在の不眠症、以前の不眠症(図中のモデル2)、および以前のパラノイアと適合した。この以前のパラノイアおよび以前の不眠症に続いて、同じモデル(図中のモデル4)における現在のパラノイアの予測因子として試験した。これは、後のパラノイアに対する以前のパラノイアの影響を制御することによって、パラノイアの変化を予測することに対する以前の不眠症の寄与の検査を可能にする。次に、仮説モデルと比較するために、反対論のモデル(この場合は不眠症の予測因子としてのパラノイア)を構築した。不眠症と幻覚についても同じプロセスを繰り返しました。
図3
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図3。縦方向解析プロセス図(フェーズ3)
仮説4は、精神病的経験が後の不眠症をかなり予測するだろうと予測しました、そしてそれはこの段階で反対のモデルでテストされます。仮説5はそれから仮説と反対のモデルを比較することによって演説された。結果変数はモデル間で異なるため、比較にBICを使用することはできませんでしたが、代わりにp値、t統計量、および推定係数を使用して、各モデルの関連の強さを比較しました。
3 。結果
3.1 。人口統計および記述統計
人口統計は表1にあります。研究グループは、女性参加者のわずかな過半数を占めていた(n  = 16、55.2%)。参加者の大多数は精神病サービスの早期介入内の患者であり(n  = 21、72.4%)、大多数は抗精神病薬を処方された(n  = 21、72.4%)。
表1。研究サンプルの人口統計
人口統計 値
年齢 – 平均(SD) 23.55(3.8)
性別 – n(%)
 男性 13(44.8)
 女性 16(55.2)
生活状況 – n(%)
 両親や他の親戚と 15(51.7)
 一人で 5人(17.2人)
 配偶者/パートナーとは 5人(17.2人)
 その他(例:共同宿泊施設) 4人(13.8人)
抗精神病薬
 処方された抗精神病薬 – n(%) 21(72.4)
 DDD – 平均(SD)a 0.81(0.4)
精神保健チームの種類 – n(%)
 EIS 21(72.4)
 AMHT 8(27.6)
NHSトラスト – n(%)
 OHFT 20(69.0)
 CNWL 8(27.6)
 BHFT 1(3.4)
民族性/市民権 – n(%)
 ホワイト/ホワイトブリティッシュ 15(51.7)
 アジア/アジアイギリス 5人(17.2人)
 黒/アフリカ/カリブ/黒イギリス 3(10.3)
 混合または複数の民族的背景 6(20.7)
AMHT =成人精神保健チーム。DDD  =定義された1日量。EIS =精神病サービスにおける早期介入 OHFT =オックスフォードヒースNHS財団信託。CNWL =セントラルおよびノー​​スウエストロンドンNHS財団信託。BHFT =バークシャーヘルスケアNHS財団信託。
ある
DDD平均は、参加時に抗精神病薬を処方されなかった8人の参加者を除外する。
試験尺度についての記述統計量を表2に示す。研究内で高い保持率があり、参加者の 89.1%(n  = 26)および96.6%(n  = 28)が1ヶ月および3ヶ月の追跡評価を完了した。すべての症状の重症度は観察期間中に減少し、最大の減少は不安、ベースラインから48.3%の減少から3ヵ月まで、幻覚(19.8%)、そして妄想(17.6%)でした。
表2。時点を超えた研究尺度の記述統計。
ベースライン(n  = 29) 1ヶ月(n  = 26) 3か月(n  = 28)
平均値(SD) 平均値(SD) 平均値(SD)
不眠症(50歳) 21.45(6.3) 20.58(6.4) 18.68(6.4)
パラノイア(SPEQ) 38.72(23.5) 34.08(24.1) 31.89(24.1)
幻覚(SPEQ) 18.07(12.8) 15.58(11.9) 14.50(14.0)
うつ病(DASS) 9.69(5.5) 9.81(7.7) 8.75(7.3)
不安(DASS) 12.31(6.3) 8.50(5.8) 6.36(4.4)
SPEQ =特定の精神病体験アンケート DASS =うつ病不安ストレススケール。
3.2 。フェーズ1:横断的関連
断面分析の結果は表3に見ることができる。一変量モデルでは、現在の不眠症、不安、および鬱病はすべて、現在のパラノイアと有意に正の相関を示した(p  <0.001)。現在の不眠症、不安および鬱病もまた、幻覚の増加と有意に正に関連していた(p  <0.001)。現在の不眠症は、不安および鬱病と有意に関連していた(p  <0.001)。要約すると、最初の仮説によって予測されたように、すべての要因(不眠症、不安、および鬱病)は互いに有意に断面積的に関連していた。 表3。不眠症、精神病的経験、および悪影響の間の関連付け(横断的分析)。 要因 結果 ビック ベータ 標準 エラー df トン p 95%CI 不眠症 パラノイア 138.0 2.073 0.41 80.1 5.10 <0.001 1.2、2.9 不安 パラノイア 100.0 1.154 0.12 77.0 9.84 <0.001 0.9、1.4 うつ病 パラノイア 74.9 1.118 0.09 67.9 12.67 <0.001 0.9、1.3 不眠症 幻覚 147.3 1.278 0.43 80.0 2.97 0.004 0.4、2.1 不安 幻覚 118.8 0.940 0.13 77.9 7.12 <0.001 0.7、1.2 うつ病 幻覚 124.3 0.783 0.12 69.8 6.40 <0.001 0.5、1.0 不眠症 不安 39.5 1.787 0.22 77.7 8.14 <0.001 1.3、2.2 不眠症 うつ病 52.6 1.819 0.23 64.9 7.98 <0.001 1.4、2.3 3.3 。フェーズ2:縦断的調停分析 表4には、縦断的分析の結果が含まれており、マイナスの影響を与えると推定される不眠症を調査している。反対派の「パラノイアへの不眠症への悪影響」経路と比較して、パラノイアへの経路。全効果経路はすべて有意であった(すなわち、以前の不眠症、不安およびうつ病はすべて後のパラノイアと有意に関連していた)。間接経路のセクションでは、すべての関係が非常に有意である一方で、仮説モデルの推定係数が反対のモデルよりも高いことを示しています。例えば、不眠症の1%の増加は、後期うつ病の2%の増加をもたらしたが、うつ病の1%の増加は、後期不眠症の0.2%の増加をもたらした。表の最後のセクションは、調停の競合の可能性を示しています。BIC値は、不眠症が先行しているという仮定モデルがデータにより良く適合したことを示している(BIC66.8および45)。Kass and Raftery、1995)。影響の媒介部分は、反対派のモデルよりも仮定のモデルの方が高かった。 表4。対予測因子として不眠、不安や抑うつメディエーターのパラノイア。 要因 結果 ビック ベータ 標準 エラー df トン p 95%CI 間接効果(A×B) トータル効果(C) 仲介比率(%) 総合効果(パスC) t − 1不眠症 パラノイア 95.3 1.826 0.59 50.0 3.11 0.003 0.6、3.0 t − 1不安 パラノイア 94.4 0.748 0.20 48.2 3.74 0.001 0.3、1.2 t − 1うつ病 パラノイア 91.4 0.839 0.20 45.8 4.20 <0.001 0.4、1.2 間接効果(パスA) t − 1不眠症 不安 27.4 1.511 0.30 48.32 5.04 <0.001 0.9、2.1 t − 1不眠症 うつ病 60.2 2.019 0.41 49.77 4.92 <0.001 1.2、2.8 t − 1不安 不眠症 −56.0 0.191 0.04 49.7 4.78 <0.001 0.1、0.3 t − 1うつ病 不眠症 −55.2 0.187 0.05 42.86 3.74 <0.001 0.1、0.3 メディエーションモデル(パスB、パスC ‘) t − 1不眠症(予測因子) パラノイア 66.8 −0.144 0.53 44.6 −0.27 0.788 -1.2、0.9 2.079 1.826 113.9 不安(メディエータ) 1.376 0.21 48.4 6.55 <0.001 1.0、1.8 t − 1不眠症(予測因子) パラノイア 45.6 −0.461 0.43 48.2 −1.08 0.286 -1.3、0.4 2.302 1.826 126.1 a うつ病(メディエータ) 1.140 0.12 48.5 9.49 <0.001 0.9、1.4 t − 1不安(予測因子) パラノイア 86.1 0.361 0.22 48.5 1.63 0.109 −0.1、0.8 0.349 0.748 46.7 不眠症(メディエータ) 1.826 0.59 48.5 3.07 0.004 0.6、3.0 t-1うつ病(予測因子) パラノイア 83.6 0.488 0.21 38.8 2.35 0.026 0.1、0.9 0.311 0.839 37.1 不眠症(メディエータ) 1.663 0.58 48.8 2.89 0.006 0.5、2.8 t − 1 =前の時点。 ある 100を超える比率は、予測子の効果を仲介する役割とは別に、結果に対する仲介者の独立した関係を示します。 表5は、この分析からの幻覚についての結果を示す。不眠症、不安、およびうつ病の重症度はすべて、後の幻覚の個々に有意な予測因子でした。しかしながら、パラノイアと同様に、調停モデルでは、予測子として不眠症を、調停者として負の影響を与えるモデル(BICの70.2と79.5)が、反対のモデル(BICの91.6と88.4)よりもよく当てはまることが明らかでした。 )不眠症と不安のモデル比較は有意差(BIC差= 21.2)に対する ‘非常に強い’支持を示し、不眠症と鬱病のモデル比較は ‘強い’支持(BIC差= 8.9; KassとRaftery、1995)を示しています)さらに、反対派のモデルよりも仮説のモデルの方が効果の割合が高かった。妄想に関する仮説モデルは、幻覚についての仮説モデルよりも高い比率の関係を媒介し、負の影響は、不眠症および幻覚よりも、妄想につながる不眠症に対してより大きなメディエータの役割を有することを示している。 表5。予測因子対として不眠、不安、抑うつやメディエーターの幻覚。 要因 結果 ビック ベータ 標準 エラー df トン p 95%CI 間接効果(A×B) トータル効果(C) 仲介比率(%) 総合効果(パスC) t − 1不眠症 幻覚 95.9 1.262 0.59 49.3 2.14 0.038 0.1、2.1 t − 1不安 幻覚 96.6 0.446 0.21 48.8 2.13 0.035 0.0、0.9 t − 1うつ病 幻覚 91.9 0.644 0.20 45.1 3.20 0.003 0.2、1.0 間接効果(パスA) t − 1不眠症 不安 27.4 1.511 0.30 48.32 5.04 <0.001 0.9、2.1 t − 1不眠症 うつ病 60.2 2.019 0.41 49.77 4.92 <0.001 1.2、2.8 t − 1不安 不眠症 −56.0 0.191 0.04 49.7 4.78 <0.001 0.1、0.3 t − 1うつ病 不眠症 −55.2 0.187 0.05 42.86 3.74 <0.001 0.1、0.3 メディエーションモデル(パスB、パスC ‘) t − 1不眠症(予測因子) 幻覚 70.2 −0.954 0.56 45.9 -1.72 0.093 -2.1、0.2 0.870 1.081 80.5 不安(メディエータ) 1.236 0.21 41.2 5.90 <0.001 0.8、1.7 t − 1不眠症(予測因子) 幻覚 79.5 −0.546 0.59 43.1 −0.93 0.347 -1.7、0.7 0.779 1.081 72.1 うつ病(メディエータ) 0.777 0.17 43.9 4.59 <0.001 0.4、1.1 t − 1不安(予測因子) 幻覚 91.6 0.210 0.23 48.9 0.90 0.374 −0.3、0.7 0.230 0.466 49.4 不眠症(メディエータ) 1.309 0.63 49.0 2.08 0.043 0.0、2.6 t-1うつ病(予測因子) 幻覚 88.4 0.462 0.23 41.8 2.02 0.048 0.0、0.9 0.186 0.644 28.9 不眠症(メディエータ) 0.997 0.61 49.0 1.65 0.106 −0.2、2.2 t − 1 =前の時点。 要約すると、不眠症は、後のパラノイアおよび後の幻覚の重要な予測因子であり、我々の第二の仮説を支持している。3番目の仮説も支持されました。不眠症が予測因子で負の影響が媒介因子であったモデルは、これらの役割が逆転した反対のモデルよりも適切でした。 3.4 。フェーズ3:効果の方向を比較する 表6は、不眠症による不眠症の予測に対する不眠症による不眠症の予測を比較した結果を含む。不眠症とパラノイアの両方は、時間とともに互いを有意に予測しました。ただし、各方向のモデル1、2、および4の間のt統計量は違いを示しました。モデル1(横断面)については、不眠症からパラノイアへの方向は逆方向よりも高いt値を有し(4.23と比較して5.06)、これが最も高い効果を有することを示す。縦方向の予測をテストしたモデル2、への移行、不眠症にパラノイアからの方向ではなく、最高の持っていたトンをわずかなマージン(仮説モデルでは3.53対3.09)による統計量。モデルが以前の結果レベルに合わせて調整されたモデル4では、反対のモデルのt統計量はやはり高くなりましたが、やはりマージンは小さかった(仮説モデルの0.97に対して1.07)。仮説モデルと反対論モデルとの間のt統計量の差が有意になるほど大きくないので(t分布の標準偏差である1未満)、不眠症とパラノイアとの間の双方向の関係が支持されます。 表6。不眠症との間の方向分析比較パラノイア。 因子 結果 ビック ベータ 標準 エラー df トン p 95%CI 不眠症からパラノイア モデル1 不眠症 パラノイア 138.0 2.073 0.41 80.1 5.06 <0.001 1.3、2.9 モデル2 t − 1不眠症 パラノイア 95.3 1.826 0.59 50.0 3.09 0.003 0.6、3.0 モデル3 t − 1パラノイア パラノイア 69.28 0.884 0.11 45.4 8.04 <0.001 0.7、1.1 モデル4 t − 1不眠症 パラノイア 68.07 0.448 0.46 41.1 0.97 0.336 −0.5、1.3 t − 1パラノイア 0.829 0.12 45.2 6.91 <0.001 0.6、1.1 パラノイアから不眠症まで モデル1 パラノイア 不眠症 −57.3 0.127 0.03 46.8 4.23 <0.001 0.1、0.2 モデル2 t − 1パラノイア 不眠症 −48.8 0.106 0.03 48.8 3.53 0.001 0.0、0.2 モデル3 t − 1不眠症 不眠症 −84.7 0.789 0.10 49.5 7.89 <0.001 0.6、1.0 モデル4 t − 1パラノイア 不眠症 −80.8 0.032 0.03 48.9 1.07 0.290 0.0、0.1 t − 1不眠症 0.739 0.10 48.5 7.39 <0.001 0.5、0.9 t − 1 =前の時点。 表7は、不眠症および幻覚についての同じ分析からの結果を含む。横断面(モデル1)の幻覚は、逆の場合よりもわずかに不眠症を予測していた(t = 2.94対t = 3.23)。しかしながら、両方の縦断的分析(モデル2および4)において、先の不眠症を伴う仮定モデル(t = 2.14、t = 1.25)は、反対のモデル(t = 1.68、t = 1.00)よりも強い効果を示す。パラノイアと同じように、これらの違いのt統計が重要とみなされるのに十分な大きさではありません。しかし、訂正されていない反対のモデル(モデル2)は、以前の幻覚がそれ自体重要な予測因子ではなかったことを示しています(この研究における後の不眠症についてはp = 0.085)。したがって全体的にこれらの結果は、不眠症が幻覚のより強い予測因子であることをその逆よりも支持している。 表7。不眠症との間に方向性解析の比較幻覚。 因子 結果 ビック ベータ 標準 エラー df トン p 95%CI 不眠症から幻覚へ モデル1 不眠症 幻覚 91.3 1.589 0.54 49.5 2.94 0.005 0.5、2.7 モデル2 t − 1不眠症 幻覚 95.9 1.262 0.59 49.3 2.14 0.038 0.1、2.1 モデル3 t-1幻覚 幻覚 59.6 0.833 0.10 43.8 8.33 <0.001 0.6、1.0 モデル4 t − 1不眠症 幻覚 58.2 0.498 0.40 45.8 1.25 0.218 −0.3、1.3 t-1幻覚 0.820 0.10 44.1 8.20 <0.001 0.6、1.0 不眠症への幻覚 モデル1 幻覚 不眠症 −48.8 0.097 0.03 45.4 3.23 0.002 0.0、0.2 モデル2 t-1幻覚 不眠症 −32.1 0.067 0.04 50.0 1.68 0.099 0.0、0.1 モデル3 t − 1不眠症 不眠症 −84.7 0.789 0.10 49.5 7.89 <0.001 0.6、1.0 モデル4 t-1幻覚 不眠症 −80.6 0.030 0.03 47.5 1.00 0.322 0.0、0.1 t − 1不眠症 0.769 0.10 48.4 7.69 <0.001 0.6、1.0 t − 1 =前の時点。 要約すると、不眠症の予測における精神病的経験の役割に関する4番目の仮説は部分的に支持された:パラノイアは後期不眠症を有意に予測したが、幻覚は後期不眠症を明確に予測しなかった。最後の仮説 – 精神病経験に対する不眠症の関係は逆方向よりも強いという – も部分的に支持された。不眠症と幻覚の関係は逆方向よりも強いように見えたが、不眠症とパラノイアの関係は双方向性であった。 4 。討論 これは、初期の非感情的精神病患者における数ヶ月にわたる不眠症および精神病症状の臨床的傾向を調査する最初の縦断的研究でした。その結果は、不眠症は、内外でも、パラノイアと幻覚の重要な予測因子であり、関係が負の影響によって媒介されるという重要な仮説を支持している。(うつ病や不安)。これは、パラノイアの場合に特に当てはまり、そこでは、負の影響が不眠症に対する不眠症の影響を完全に媒介したが、幻覚については部分的な媒介のみが示された。新規の発見は、パラノイアは後の不眠症の重要な予測因子でもあり、双方向の関係の概念化を支持しているということです。しかしながら、不眠​​症と幻覚の関係は、逆方向よりも不眠症から幻覚への一方向に強く動いているように見えます。これらの所見はまた、これらの症状間の相互作用に関するさらなる詳細を提供しながら、パラノイアおよび幻覚の維持における因子としての不眠症の重要性を明らかに支持している。 これらの知見は、最近の非臨床操作研究で見出されたように、不眠症と精神病経験との間の関係を媒介することとしての悪影響の役割を支持している(Reeve et al。、2018 )。これはまた、不眠症と悪影響との間のよく知られた関連性、および精神病的経験の理論的モデルにおける感情的過程の重要性とも一致している(Freeman and Garety、2003)。不眠症と妄想症よりも、不眠症とパラノイアの間の関係の負の影響が大きな割合を仲介したことは興味深い。これは他の場所で報告されており(Reeve et al。、2018)、幻覚におけるよりもパラノイアにおける不安および鬱病の役割についてのより大きな証拠基盤と一致している(Hartley et al。、2013 )。さらに、ここでの結果は、不眠症の治療が情緒的症状を改善する可能性があることを示し、それは精神病経験におけるそれらの役割に加えて、さらに重大な苦痛および障害と関連している( Koyanagiら、2017、Koyanagiら、2016)。 この研究の結果は、精神病の経験が不眠症に与える影響が考慮されていることを考えると、精神病患者の不眠症の治療の重要性に関して臨床的意義を持っています。パラノイアが不眠症も増加させるという知見は、このグループにおけるパラノイアと不眠症の両方を標的とすることの重要性を強調している – 不眠症を治療することがパラノイアを改善し、パラノイアが不眠症を改善する場合。幻覚については、不眠症の重症度が後の幻覚の重症度を予測するがその逆は予測しないという知見は、幻覚の重症度の改善における不眠症治療の潜在的な役割を支持する。したがって、結果は精神病の経験を改善するために不眠症を治療する役割を支持します(Freeman et al。、2017)。 最近の調査では、臨床医が睡眠障害に対して正式な評価や推奨される介入を利用することはめったにないことがわかった(Rehman et al。、2016 )。それでも、適切な適応を伴う、不眠症に対する認知行動療法の実現可能性、容認性、および有効性は、持続性精神病を有する患者(Freemanら、2015年、Waiteら、2016年b)、精神病のリスクがある個体について実証されている。Bradley et al。、2018)、および入院患者(Sheaves et al。、2017))これらすべての研究において、不眠症の改善は大きく(d≥0.9)、治療の取り込みは高かった(リストされた3つの試験にわたって96%)。先に論じたように、不眠症に対する認知行動療法は、不眠症の学生における非臨床的精神病的経験および悪影響を改善することも示されている(Freeman et al。、2017 )。現在の研究と並んで、これらの最近の進歩は、不眠症の治療が精神保健サービスにおいてより高い優先順位を与えられるべきであることを示しています。 4.1 。制限と結論 1つの制限は、研究グループが一般に参加者集団を代表しているかどうかを判断することが不可能であるということです – 不眠症の人々は研究に参加してフォローアップの予定に出席する可能性が高く、報告された関係を膨らませる可能性がありますここに。しかしながら、この潜在的な偏りは、調査内の高い保持率によって実証されているように、フォローアップと評価における柔軟性に対する積極的なアプローチによって可能な限り最小化された。研究の参加者全員が精神保健サービス内でケアを受けていたことも注目に値する(大多数が抗精神病薬を処方した)。 縦断的観察研究の一般的な制限は、精神病的経験よりも不眠症(または不安や鬱病)が参加者によってより容易に認められる可能性があるため、優先順位が因果的役割を示唆するという仮定である。この場合、以前に発生したことの証拠は、問題を認識するための低いしきい値の人工物になる可能性があります。しかしながら、この研究ではすべての結果は同じ質問票を用いて各時点で評価された、それ故、特に一般的な傾向が症状の改善である場合、症状を認めるための閾値が研究の経過を通してどのように変わるかを見ることは難しい。縦断的観察研究に関するもう1つの一般的な問題は、共通の原因が重要な説明要因として除外できないことです。 結論として、この研究は、不眠症症状が早期精神病臨床グループにおける精神病的経験の変化を予測するという証拠を提供し、この関係は後の負の影響を予測する不眠症によって強く仲介される。重要なことに、この研究は、不眠症から精神病的経験への予測的関係が臨床グループにおける逆の関係と同じかそれ以上の強さを持ち、精神病における二次的な懸念として不眠症の伝統的概念化の再考を促すことを示す最初のものです。さらに、このグループに対する効果的な不眠症介入の存在を考えると(CBTi; Freeman et al。、2015これらの結果は、不眠症の治療が早期精神病の個人の臨床的な軌道を改善するかどうかを調べるさらなる研究を強く支持している。 謝辞 SRは医学研究評議会博士課程学生シップとBalliol College Dervorguilla奨学金(オックスフォード大学)によってサポートされています。BSは、Sleep and Circadian Neuroscience Institute(SCNi)に対するWellcome Trust Strategic Award(098461 / Z / 12 / Z )によってサポートされています。DFは、Wellcome Trust Strategic Awardの助成金を受けており、国立衛生研究所(NIHR)のProfessorship(Grant Number:RP-2014-05-003 )の支援を受けています。この研究はNIHRオックスフォードヘルスバイオメディカルリサーチセンターの支援を受けています。表明された見解は著者の見解であり、必ずしもNHS、NIHRまたは保健省の見解ではない。 利益相反 この研究が行われた時点で、BSはSleepio(Big Health Ltd)に臨床コンサルタントを提供していました。この研究の主題に関して他の利益相反は存在しません。 参考文献 男爵とケニー、1986年 RM Baron 、DA Kenny 社会心理学研究におけるモデレータとメディエータの変数の区別:概念的、戦略的および統計的考察 J.Pers。Soc。サイコロ。、51 (1986 )、頁1173 – 1182 https://doi.org/10.1037/0022-3514.51.6.1173 Scopus Google 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