このエントリーをはてなブックマークに追加
Clip to Evernote

ハイライト

変形性関節症の間のダイノルフィン/ KORの遮断は機械的異痛症を増強した。

欠損ダイノルフィン/ KORマウスは変形性関節症の不安原性症状を軽減した。

KOR-KOマウスは、変形性関節症における認知障害を減少させ、無快感症を増強させた。

エピジェネティックなH3K9アセチル化レベルは、変形性関節症のKOR-KOマウスでは弱まりました。
抽象
関節痛は、主に変形性関節症に関連する主要な臨床上の問題であり、そして侵害受容性、感情的および認知的徴候を含む複雑な慢性疼痛状態をもたらす関節軟骨劣化を特徴とする。記憶障害、鬱病および不安様症状は慢性疼痛に関連し、生活の質の低下をもたらすことが報告されています。本研究では、内因性ダイノルフィン/カッパオピオイド受容体(KOR)システムの侵害受容性、感情的、認知的、神経化学的およびエピジェネティックな関節痛の発現への関与を評価した。ヨード酢酸モノナトリウムのマウスモデル(MIA)を用いて、KOR(KOR − KO)、プロダノルフィン(PDYN − KO)およびそれらの野生型(WT)同腹仔についてノックアウトマウスにおいて関節痛を誘発した。KOR-KOおよびPDYN-KOマウスは、MIAの関節内注射後に機械的異痛を発症した。この異痛症は、 WTマウスと比較した場合、KOR-KOとPDYN-KOの両方で有意に増加した。したがって、両方の変異体は、MIA後に脊髄の腰部でミクログリア活性化の増加を示した。感情的反応は、高架式十字迷路および無快感症における不安様行動を鬱病的行動として、および物体認識パラダイムにおける認知的変化を測定することによって評価した。感情的な関節痛後の認知障害は、KOR-KOマウスとPDYN-KOマウスでは異なって変化した。扁桃体および海馬における 副腎皮質刺激ホルモン放出因子(CRF)の変化、ならびに扁桃体におけるヒストン3アセチル化の下方制御は、これらの感情的および認知的症状を説明するための可能なメカニズムを示唆している。本発明者らの結果は、通常変形性関節症に関連している関節痛症状に対するダイノルフィン/ KOR系の特異的関与を明らかにしている。
前の記事次の記事
キーワード
変形性関節症KORダイノルフィンオピオイドアンヘドニア不安認知
©2016 Elsevier Ltd..All rights reserved。

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0028390816303628