このエントリーをはてなブックマークに追加
Clip to Evernote

ハイライト

非ペプチド性求心性神経求心路の切除は、椎間関節傷害によって誘発される痛覚過敏を予防する。

小面痛を伴うVPLの興奮性亢進は、非ペプチド性求心性神経によって調節される。

視床グルタミン酸トランスポーターの発現は痛みを伴う関節損傷により変化する。

非ペプチド性求心性神経は中枢感作の発達に寄与する。
抽象
椎間関節は、特にその莢膜靭帯が過度に伸びた後の首の痛みの一般的な原因です。ペプチド性求心性神経は、椎間関節の機械的損傷の後に発症する機械的痛覚過敏、調節不良の侵害受容シグナル伝達、および脊髄過興奮の発症および維持において重要な役割を果たすことが示されている。ただし、関節痛を仲介する非ペプチド性イソレクチンB 4(IB 4)細胞の役割は知られています。イソペクチン−B4サポリン(IB4 − SAP)を椎間関節に注射して非ペプチド性細胞を切除し、椎間関節には後に痛みを誘発することが知られている靭帯を伸ばした。行動感受性、視床グルタミン酸トランスポーター発現、および視床過興奮性を7日目までおよび7日目に評価した。痛みを伴う損傷の前にIB4 - SAPを投与することは、典型的に存在する機械的痛覚過敏の発症を予防した。関節内IB4 − SAPはまた、視床の腹側後外側核におけるグルタミン酸トランスポーターGLT − 1およびEAAC1の上方制御を妨げ、7日目に視床ニューロンの過剰興奮性を低下させた。これらの知見は、疼痛性面損傷が棘上構造への変化を引き起こすことを示唆する。また、椎間関節のIB4陽性求心性神経は、疼痛性椎間関節損傷後の視床における感作の発生および維持に重要である可能性がある。
前の記事次の記事
略語
GLT-1グリアグルタミン酸トランスポーター1EAAC1興奮性アミノ酸キャリア1IB4イソレクチン、B4IB4-SAPイソレクチン-B 4共役サポリンVPL腹側後外側核PAG中水道周囲グレーACC前帯状皮質S1一次体性感覚皮質
キーワード
疼痛椎間関節神経過興奮性グルタミン酸トランスポーター脳
全文を見る
©2017 Elsevier BV無断複写・転載を禁じます。

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0304394017305578