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抽象
顎関節症(TMJD)は、咀嚼関連疼痛で知られています。罹患率、重症度、慢性、疼痛の治療抵抗性、および主にとらえどころのない病因のために、TMJDは医学的に関連性があります。この背景に対して、我々は、TMJ炎症および疼痛行動に対する、三叉神経節神経感覚ニューロンにおいて強く発現されるカルシウム透過性TRPV4イオンチャネルの病理学的寄与を調査しようとした。我々はここでTRPV4がマウスのTMJ炎症誘発疼痛行動に重要であること、および三叉神経節の非侵害受容性変化がTRPV4依存的であることを実証した。定量的尺度として、咬合力は、ヒトの翻訳研究と一致して、咀嚼感作の証拠として記録された。Trpv4では- / -TMJ炎症を有するマウス、咬合力の減弱は野生型(WT)マウスにおけるよりも有意に少なかった。特定のTRPV4阻害剤の全身適用でも同様の効果が見られた。TMJ炎症および下顎骨の骨の変化は、完全フロイントアジュバントの注射後に明らかであったが、Trpv4遺伝子型とは著しく無関係であった。TMJ炎症の結果として、WTマウスは、Trpv4 – / -マウスには存在しなかったTMJ神経支配三叉神経感覚ニューロンにおいて、TRPV4およびリン酸化細胞外シグナル制御キナーゼ(ERK)の有意なアップレギュレーションを示したことは興味深いことでした。ニューロンのMEK / ERKリン酸化が遺伝的に障害されたマウスは、Trpv4と同様の咬合力の低下に対する抵抗性を示した- / -マウス。したがって、TRPV4はTMJ炎症における咀嚼感作に必要であり、そしておそらくインビボでの三叉神経節感覚ニューロンにおけるMEK / ERKリン酸化の上流で機能する。従ってTRPV4はTMJ炎症における新規の侵害受容標的を表し、そしてヒトTMJDにおける興味ある標的と考えられるべきである。
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キーワード
顎関節症咬合力Trpv4ERKアクティベーション三叉神経節
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著作権©2013痛みの研究のための国際協会。Elsevier BVが発行しました。

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304395913001590