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ハイライト

期待と注意は痛みがどのように処理され、知覚されるかに影響します。

疼痛関連シグナルは、体性感覚領域および前頭頭頂領域の階層全体にわたって処理されます。

期待違反と疼痛への注意は、体性感覚階層における内因性および外因性の結合性を調節する。

期待違反と注意の両方が、S1とS2の痛み関連信号の精度を変えます。

内因性および外因性の接続性パラメータは、主観的疼痛調節評価を予測した。
抽象
神経処理と痛みの経験は、期待と注意の両方の影響を受けます。例えば、事象関連疼痛反応の振幅は、新規の疼痛および予想外の疼痛の両方によって、そして注意の焦点を痛みを伴う刺激の方へ移動させることによって増強される。予測符号化の下では、この一致は、皮質階層全体にわたってフィードフォワードおよびフィードバック信号の影響を調節することによってボトムアップおよびトップダウンの注意プロセスを仲介する精密重み付けメカニズムへの訴求によって説明することができる。疼痛処理に対する期待および注意の影響は、階層的処理の正準マイクロ回路(CMC)モデルを使用して、特定のニューロン集団間または特定のニューロン集団内の有効な連結性の変化にマッピングすることができる。このようにして、動的因果モデル内にCMCを実装しました。人間の被験者の脳磁図のために、どのように体への感覚の階層における内因性(ソース内)および外因性(ソース間)の接続性をどのように期待違反と注意への注意が調整するかを調査すること。これにより、体性感覚、前頭および頭頂の情報源のネットワーク内で、期待と注意の両方のプロセスが同様の精密符号化メカニズムによって媒介されるかどうかを確立することができた。我々は、予期せぬ疼痛と付随する疼痛の両方が、一次および二次体性感覚皮質における表層錐体細胞の獲得を調節することを見出した。。予想外の痛みを伴う発生によって引き起こされる、体性感覚と前頭 – 頭頂線源との間の側性化された反復的な連結性の増加の文脈において、この調節が起こった。最後に、S1、S2およびIFGにおける有効な連結性パラメータの強度は、主観的な疼痛調節評価における個人差を予測した。我々の調査結果は、体性感覚の階層における神経調節利得制御皮質処理と痛みの知覚に対する期待違反と注意の両方の影響の根底にあることをお勧めします。
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前書き
期待と注意は両方とも、疼痛知覚(例えば、Wiech et al。、2008 )と疼痛関連神経反応の大きさ(例えば、Dowman、2007; Legrain et al。、2009b)に強い影響を及ぼします。具体的には、予期しない痛みとそれに伴う痛みの両方が、通常は事象関連電位の振幅を増大させるので、期待違反およびトップダウン注意は痛み処理に同様の効果を及ぼす。この共通の効果の根底にある神経機構は知られていないが、1つの可能性のある説明は階層的予測コーディングの理論にある(Friston、2005、Friston、2008)。)この理論は、トップダウンおよびボトムアップ信号が精度依存プロセスによって統合され、昇順の予測誤差信号に与えられる精度または信頼度がシナプス後ゲイン(すなわち、皮質ゲイン制御または興奮抑制バランス;FeldmanおよびFriston、2010)。ここでは、疼痛処理に対する期待違反と注意効果の両方が、脳磁図(MEG)の皮質力学の正準微小回路モデル(CMC; Bastos et al。、2012 )を使用して、精度加重メカニズムによって媒介されるという仮説を検証した。
感覚的期待への違反は顕著な出来事であり、逸脱した刺激の特徴や感覚領域に関係なく、典型的には神経活動の増加を誘発する(Mouraux et al。、2011 )。電気生理学的研究では、ミスマッチ陰性度(例えば、Näätänenet al。、2012)、反復同一刺激の構造化ストリーム内に埋め込まれた新規刺激によって誘発された神経反応の明確な差異に関して期待違反が広く調査されている。。最も頻繁に聴覚分野で研究されているが(総説については、Näätänenet al。、2011、Näätänenet al。、2012を参照))、体性感覚(例えば、Kekoniら、1997年; Akatsukaら、2007年;Ostwaldら、2012年;Allenら、2016年)および侵害受容(Hu)を含むすべての感覚様式について皮質不一致応答が観察されている。ら、2013a;Zhaoら、2014;またLegrainら、2002、Legrainら、2005も参照のこと。
予想違反と同様に、体性感覚(Miltnerら、1989、Yamasakiら、2000、Van der Lubbeら、2012)または侵害受容様式(2012)にかかわらず、疼痛関連電位の大きさも注意によって調整されている。Siedenberg and Treede、1996、Legrain et al。、2002、Lorenz and Garcia-Larrea、2003 )。一般に、注意は、無関係の入力に応答するニューロンを抑制しながら、出席した感覚入力をコードするニューロン集団の感受性を高める(Desimone and Duncan、1995)。)ミスマッチ応答の場合と同様に、注意が様々な知覚様式のためにニューロン応答を増強することが示されている(Woldorffら、1993、HillyardおよびAnllo-Vento、1998、Eimer and Forster、2003)。事象関連電位に対するこの共通の効果は、疼痛処理に対する期待違反と注意の両方の促進的影響の根底にある同様の神経メカニズムを示唆しているかもしれない。具体的には、これらの効果は、侵害受容入力のボトムアップおよびトップダウン注意選択の観点で両立することができる(Legrainら、2009A)、体性感覚および前頭頭頂ネットワークにおける接続性の変化(によって媒介コルベッタとシュルマン2002年)予測符号化の下では、トップダウン(事前)およびボトムアップ(感覚)信号はそれらの精度(すなわち、逆分散または不確実性)に比例して統合される。計算的には、これはそれらの精度による予測誤差の重み付けに対応し(Friston、2009)、シナプス後神経調節利得の変化に関して以前に操作可能にされてきた(Feldman and Friston、2010 )。例えば、トップダウンの視覚空間的注意の文脈における精密な重み付けは、偏りのある競争と一致する形で、予測誤差を符号化する表層のピラミッド型セルの獲得に関連している(Brown and Friston、2013)。
期待違反と痛みへの注意の両方が精密な重み付けメカニズムによって仲介されるという仮説を検証するために、位置ベースのロービングオドボールパラダイムにおける痛みを伴う刺激に対するMEG反応の動的因果モデル(DCM)を使用しました。最初に、我々は場所固有の痛みのミスマ​​ッチ応答の根底にある体性感覚領域と前頭 – 頭頂領域の階層を確立した。次に、DCMを使用して、期待違反と注意がどのように内因性自己結合によってモデル化された表在性錐体細胞の獲得、および体性感覚階層における異なるニューロン集団間の外的結合性を調節したかを調査した。我々の結果は、期待違反と疼痛への注意によって促進される神経活動の増強が体性感覚皮質における表層錐体細胞における精密重み付けまたは増加の増加によって同様に説明された一方で、期待違反も前頭頭頂源との再発性連結性を増加させた。
材料および方法
参加者
26人の健康なボランティアがオーフス大学と地域社会から募集されました。すべての参加者は右利きで(Edinburgh Handedness Inventory; 93.81%±1.20)、正常または正常に矯正された視野を持っていました。疼痛障害、神経系または精神病、または鎮痛薬の使用の病歴を報告した参加者はいなかった。参加者全員が参加のために500 DKKの払い戻しを受け、参加前にインフォームド・コンセントを与えた。2人の参加者からのデータは、データ収集中の技術的失敗のため、いかなる分析にも含まれていなかった。さらに2人の参加者が統計分析から除外された過度のMEGアーティファクトのため。最後のサンプルには、22人の参加者(女性12人、平均年齢= 23歳、範囲= 20-29歳)が含まれていました。この試験は、中央地域デンマーク倫理委員会によって承認され、ヘルシンキ宣言に従って実施された。
刺激、課題および手順
2つのDigitimer DS7A刺激装置(Digitimer、ハートフォードシャー、英国)を介して、2つの表皮内電極(Inui et al。、2002、Inui and Kakigi 、2012 )を用いて痛みを伴う刺激を与えた。1つの同心両極性針電極を各手の背側の橈骨神経上に配置した。各刺激は、持続時間50μsの2つの高速方形波パルスからなった。5 msのパルス間間隔で。刺激強度を各参加者に対して(そして各手に対して)較正して、0から10までの視覚アナログスケールで5の痛みを伴う知覚を誘導した。較正は、3アップ1ダウン規則、6に基づいて階段法によって得た。 1、0.5、0.2、0.1の反転と減少する強度ステップ ミリアンペア。参加者は、各視覚刺激の強度を水平方向の視覚的アナログ尺度で評価した(VAS;範囲= 0〜10、0は「痛みがない」、1は「ほとんど痛みがない」、10は「最も想像できる痛み」)。両手で「5」として識別された強度レベルの算術平均に対応する単一の強度を実験課題で使用した。
実験的課題は、ロービングオッドボールシーケンスを用いた感覚的期待のブロック内操作(Garridoら、2008年、Ostwaldら、2012年、Allenら、2016年)およびトップダウンのブロック間操作からなっていた。各ブロックの前で痛みに立ち向かう、または痛みから立ち去るための指示を使用した注意(図1)A)ブロック内(n = 8)では、空間的位置の変化(すなわち、すなわち、同じ手の痛み)における刺激反復のより高い確率(すなわち、同じ手の痛み)を考えると、感覚的期待はロービングオッドボールシーケンスによって暗黙的に確立された。一方で痛み)。一方で、最小で3回、最大で7回の痛みを伴う刺激の繰り返しの後、刺激の位置は、各ブロックの持続時間を通して、他方の手の背側に繰り返し切り替わった(図1B)。
図1
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図1。A)実験的課題 トップダウンの注意セットは、痛みから離れて画面上の視覚刺激に向けて(すなわち、cue = “CROSS”;無人痛み)または痛みを伴う刺激に注意を向けるように口頭で指示することによってブロックレベルで操作した。手の背側(すなわち、手がかり=「手」;痛みを伴う)。各ブロックでは、オドボールのロービングシーケンスを使用して、一度に片方の手の背面に合計25列の痛みを伴う刺激が与えられました。各トレインには、1 秒の一定の刺激間間隔で3〜7回の刺激の繰り返しが含まれていました。痛みを伴う各刺激は、 持続時間50μs の2つの高速方形波パルスからなり、パルス間の間隔は5であった。 ミズ。左右の刺激に同じ刺激強度を使用した。逸脱(d)を各列車における最初の刺激(すなわち刺激位置の変化)と見なした。逸脱刺激と標準刺激の試行回数を一致させるために、変更前の最後の繰り返しのみを標準としてモデル化しました。痛みを伴う刺激が与えられている間、画面上の固定十字は2から5ごとに黒から白またはその逆に色が変わりました s。視覚的な変化は、痛みを伴う刺激の場所の変化と同時には起こりませんでした。視覚刺激に注意を払うように指示されたとき、参加者は白から黒へ、またはその逆に色が変わった回数を静かに数えなければなりませんでした(ブロックA)。代わりに、痛みを伴う刺激に注意を払うように指示されたとき、参加者は静かに刺激が左から右へ、またはその逆に切り替わった回数を数えなければなりませんでした(ブロックB)。ブロック順は参加者間で相殺されました。各ブロックの終わりに、参加者はスイッチの数を報告すること、ならびに各手で経験した平均疼痛強度を評価することを要求された。B) 3〜7回の繰り返しの確率は、それぞれ5%、15%、60%、15%、5%でした。C)左右の疼痛および有人(白)および無人(灰色)の疼痛についての疼痛評価の平均および標準誤差。痛みを伴う体性感覚刺激が無人の場合、参加者はそれほど激しくない痛みを報告した。
特に予期しない感覚事象が本質的に顕著であるかまたは行動的に関連している場合には、スイッチ(すなわち逸脱刺激)は通常、新規な空間的位置への注意の自動シフトを誘発する。刺激シーケンスの時間的予測可能性を確立するために、刺激間間隔を1に一定に保った。 s。関心のあるイベント関連の応答を定義するために、ボトムアップシフトの注意を促す各ロービングオドボールシーケンスの最初の痛みを伴う刺激(すなわち、予期しない空間的位置からの痛み)を逸脱として定義した。例えば、左手逸脱者は、右手側で数回の刺激を繰り返した後、左手側にもたらされた予想外の痛みを伴う刺激に対応した。逆に、繰り返された各列車の最後の痛みを伴う刺激(すなわち、予想される空間的位置からの痛み)は標準と呼ばれた。例えば、左の標準は、同じ場所で何度も刺激を繰り返した後の、左手で予想される痛みを伴う刺激から構成されていました。バランスのとれた分析を確実にするために、我々は標準として各オッドボールシーケンスにおけるただ1つの反復(すなわち位置の変化の前の最後の反復)をモデル化した。ロービングオッドボールのシーケンスは、左右の逸脱イベントと標準イベントが同一の刺激機能を持つことを保証しますが、期待値に関してのみ異なりました。体性感覚を含む異なる感覚ドメインにおけるミスマッチ応答を研究するために、同様のロービングシーケンスが広く使用されています。Ostwaldら、2012年、Allenら、2016年)および侵害受容システム(Huら、2013年;Zhaoら、2014年)。
ブロック間では、トップダウンの注意は、疼痛に向かって参加する(すなわち、有痛)または疼痛から離れる(すなわち、無人疼痛)のいずれかで参加者に知らせる言葉による合図を介して操作された。各ブロックは、「HAND」(n = 4ブロック)または「CROSS」(n = 4ブロック)のいずれかの単語の視覚的提示で始まり、参加者に次のブロック状態を知らせます。「HAND」という合図が提示されたとき、参加者は手の背部に与えられた痛みを伴う刺激に注意を払い、刺激が一方の手からもう一方の手に切り替わった回数を静かに数えるよう求められました。視覚刺激を無視しながら(すなわち、色がクロス変化する)。反対に、「CROSS」という合図が提示されたとき、参加者は痛みを伴う刺激を無視し、画面中央の固視十字に注意を払い、十字の色が白から黒に変化した回数を静かに数えるよう求められましたまたはその逆(すなわち視覚的注意セット)。アクティブカウントタスクは、ロービングシーケンス全体を通して注意力を発揮するように制御するために選択されました。十字架はすべての注意条件で変動した。逸脱者(すなわち刺激の変化)は予測不可能であったので、この操作は参加者に、出席した官能様式の範囲内で逸脱者および標準に対する同様の注意努力を維持することを要求する。
全体として、参加者は、側性(すなわち左、右)および注意(すなわち、痛みへの注意対痛みからの遠ざけ)によって定義される4つの条件にわたって均等に分布した200の逸脱を含む合計1000の痛みを伴う刺激を受けた。3〜7回の繰り返しの確率は、それぞれ5%、15%、60%、15%、5%であった(図1B)。ブロックは平均して24の痛みを伴う逸脱(最小= 17、最大= 31)、および37の色の変化(最小= 28、最大= 49)を含んでいた。各ブロックに続いて、参加者は、数値的評価尺度を使用して、前のブロック中にカウントされた正確なイベント数、空間的位置の変化または固視十字の色の変化のいずれかを報告するよう求められた。さらに、彼らは、左右の手に感じた平均的な痛みを0から10までの視覚的アナログ尺度で評価するように求められた(0は「痛みの感覚がない」、1はちょうど目立った痛み)。 「最悪の想像を絶する痛み」)。各評価セッションの後、5 秒の休憩間隔で連続ブロックを分離しました。ブロックは、順序効果を相殺するために2つの可能性のある擬似ランダム化されたシーケンス、ABBABAABまたはBAABABBAを用いて提示された。実験の開始前に、参加者は2つのブロックからなる簡単なトレーニングセッションを完了しました。参加者全員が、この2つのブロックでタスクを理解するのに十分であると報告しました。PsychoPyソフトウェアパッケージv1.76.00( Peirce、2007、 Peirce、2009)はVASの指示、刺激および提示に使用された。
行動および主観的統計分析
疼痛の空間的位置および固定十字の色の変化の検出精度は、対応のあるt検定を用いて比較した。さらに、知覚疼痛強度の主観的評価は、被験者内因子「注意」(2段階:有り無人疼痛)および「側性」(2レベル:左右)を用いて、二元配置反復測定ANOVAを用いて分析した。ハンド)。統計的有意性は、p <0.05に設定した効果サイズは、部分ηを用いて計算した2、及びテューキーHSD検定を事後比較のために適用しました。 MEG取得および前処理 MEGデータは、204個の平面グラジオメータおよび102個の磁力計を備えたElekta Neuromag TRIUX MEGシステムを使用して取得した。瞬目および眼球運動は、垂直および水平両極性表面電極を用いてモニターした。データは、サンプリング周波数1 kHz、アナログフィルタリング0.1〜330 Hzでデジタル化されています。頭皮に取り付けられた4つの頭部位置指示コイルを用いて、センサに対する頭部位置の連続的な測定値が得られた。さらに、3つの基準マーカー(すなわち、鼻、左右の耳介前点)および約100の頭皮点をデジタル化して、MEG座標系を規定した。 生MEG信号は、(1)信号源分離(tSSS)アルゴリズムの時間的拡張を使用して外部で発生したノイズを除去するために最大フィルタ処理された(MaxFilter 2.2.15ソフトウェア; Elekta Neuromag)(TauluおよびSimola、2006)。(2)不良チャンネルを自動的に検出する。(3)セッション内の頭の動きを補正する。(4)参加者間のヘッドポジションを修正する。さらに、MEGデータの前処理および統計分析は、SPM12(Statusic Parametric Mapping 12、http://www.fil.ion.ucl.ac.uk/spm)を用いて実施した。生(最大フィルター処理)データを700 ミリ秒の刺激タイムロックエポック(-100 / + 600 ミリ秒)にエポックし、-100 / -15 ミリ秒での平均前刺激活性を用いてベースライン補正し、そして300までダウンサンプリングした。 Hzです。ロバスト平均化はアーチファクト除去に適用された(Wager et al。、2005)。なぜなら、この方法は試行間で同じ時点では発生しない極値の寄与(すなわち、異常値)を重み付けするからである。 平均は各条件に対して別々に計算され、無人左逸脱(uLD)、無人左標準(uLS)、無人右逸脱(uRD)、無人右標準(uRS)、有人左逸脱(aLD)に対応する8つの平均波形が得られます。左標準(aLS)、右逸脱(aRD)、および右標準(aRS)に出席しました。これら8つの平均値は、3つの要素(逸脱対標準、右対左、有人対無人)を含む2×2×2の要因計画のセルに対応します。平面グラジオメータを組み合わせた後、ERF 時系列を次のように変換します。各条件を2次元センサー空間(x、y)と時間(z)上の3次元頭皮マップに変換する(Kilner and Friston、2010、Litvak et al。、2011)各参加者について、平均化条件の各時点を線形補間を使用して二次元64×64画素頭皮マップに変換し、20から600msの間隔にわたって連結した 。得られた3次元頭皮マップボリューム(すなわち、各参加者のために8画像)は低域カーネル(6で平滑された ミリ×6 ミリメートル×6 ミリ秒半値全幅、FWHM)とは、一般的な線形モデルに入力(GLM統計的パラメトリックマッピング用)統計的分析のための関心のある時間間隔はベースライン期間を含まず、それは定義により条件および対象を越えて異なり得ない。 統計的パラメトリックマッピング - センサー空間解析 結合平面グラジオメータで一般線形モデル(GLM)質量一変量SPM分析を行った。頭皮レベルで観察された最大の活動はおおよそ源より上に位置していて、頭皮マップのより簡単な解釈を提供します(Hämäläinenet al。、1993)。グループレベルの2×2×2反復測定分散分析では、実験条件(8つのレベル; uLS、uLD、uRS、uRD、aLS、aLD、aRS、aRD)と因子subject(22のレベル)を順番にモデル化した。左右差、注意、および期待違反の主な影響、ならびに予想違反による注意および期待違反の相互作用による左右差を評価する。クラスタごとの誤り率を制御するためにガウス確率場理論を使用して、センサおよび時点にわたる多重比較について推論を修正した。Kilner and Friston、2010、Litvak et al。、2011)。有意な結果のための閾値は、p<.005およびp<.05において未補正ピークレベル選択閾値に設定され、ファミリーワイズエラー(FWE)はクラスターレベルで補正された。 動的因果モデリング - ソース空間分析 DCMとベイジアンモデルの比較を使用して、補助音源定位分析で識別された体性感覚と前頭頭頂音源との間の外部接続の観点から、体性感覚処理階層のネットワークアーキテクチャを最初に指定しました。最適なネットワークアーキテクチャを特定したので、次に、この体性感覚階層内で期待違反と注意が地域間(外因性)と地域内(内在性)の有効な接続性をどのように調整したかを尋ねた。我々は、ベイジアンモデル平均を用いて、我々の総平均モデルパラメータの事後確率を要約した。最後に、主観的疼痛調節の個人差が内因性および外因性の接続性パラメータと相関するかどうかをテストするために、被験者ごとに勝利モデルを別々に反転しました。 ソースローカライゼーション 誘発反応の根底にある最適なネットワークアーキテクチャを確立するために、我々は最初に最小ノルム手順を用いて観測された信号に対して音源定位を行った(Hämäläinenand Ilmoniemi、1994、Litvak et al。、2011)。考慮されたタイムウィンドウは20から400 ミリ秒の間でした。0から20msまでの時間間隔は、電気刺激による人為的活動を含んでいたので除外した。両側の一次および二次体性感覚皮質(S1およびS2)、下頭頂皮質からなる8つの皮質源(図2 )を同定した。 (IPC)および下前頭回(IFG)。左右のS1線源の特定の位置(MNI座標:左[−26、−36,58];右[32、−40,64])は、右対左および左対右刺激を比較することによって導き出された(すなわち、 、左右差主効果)。刺激側に関係なく、有り無人と無人の痛みを比較することにより、両側性S2座標(MNI座標:左[−62、14、20];右[62、24、26])を確立した。最後に、我々は、期待違反主効果において、右下および左下前頭頂領域および右下頭頂領域(MNI座標:左IFG [-54、8、16];右IPC [36、-66、40])を同定した。予想違反相互作用による注意の前頭および左下頭頂部領域(MNI座標:右IFG [54、0、10];左IPC [-32、-64、46])。 図2 高解像度画像をダウンロードする(945KB)フルサイズの画像をダウンロード 図2。ERFと線源再構成の結果 左右差(左右別)、注意、期待違反の主な効果、および期待違反の相互作用による注意の要約。各パネルで、最初の行は頭皮レベルでのイベント関連の電界効果のタイミングと地形を表します。左の図は、時間の関数としての効果の前後方向の変位を表しています(y軸、20から400 ミリ秒)。赤い矢印はERFの最大ピークを示します。例えば、中央前方位置では、約80 ms(左刺激)および50 ms(右刺激)で、中央位置では約100である。 ミリ秒(注意)。中央の図は、左右の変位を時間の関数として表しています(y軸、20〜400ミリ秒)。繰り返しますが、赤い矢印はERFの最大ピークを示します。例えば、右半球 (左の刺激)、左半球(右の刺激)、または正中線に近い(注意)。最後に、右の図はピーク時点でのERF効果の地形を表しています。例えば、前方右センサ(左刺激)、前方左センサ(右刺激)、後方センサおよび前方センサにまたがって広がる(注意)。2行目は、再構成された線源の地形を示しています。分析により、4つの二国間情報源(S1、S2、IFG、およびIPC)が特定された。左右のS1線源の特定の位置(MNI座標:左[−26、−36,58];右[32、−40,64])は、右対左および左対右刺激を比較することによって導き出された(すなわち、 、左右差主効果)。有人対無人疼痛を比較することにより、二国間S2座標(MNI座標:left [ - 62、14、20]; right [62、24、26])を確立した。刺激側に関係なく。最後に、我々は、期待違反主効果において、右下および左下前頭頂領域および右下頭頂領域(MNI座標:左IFG [-54、8、16];右IPC [36、-66、40])を同定した。予想違反相互作用による注意の前頭および左下頭頂部領域(MNI座標:右IFG [54、0、10];左IPC [-32、-64、46])。特定された情報源はその後、代替の接続アーキテクチャを指定する動的因果モデル (この図の凡例の色への参照の解釈については、読者はこの記事のWeb版を参照してください。) 予測コーディング、DCM、およびCMC 予測符号化は、皮質階層における反復的なメッセージ通過に基づいて、知覚をサポートする推論プロセスの神経生物学的実装を必要とする(Friston、2010年))予測符号化の中心的概念は、トップダウン予測(すなわち下降信号)とボトムアップ予測誤差(すなわち上昇信号)との統合にある。予測エラー - 現在の予測と階層的に下位の領域からの入力、または(周辺レベルで)感覚器からの入力との不一致 - は、高レベルの表現を更新するためにフィードフォワード方式で上位の領域に渡されます。逆に、予測誤差を抑制または説明するために、予測は低次領域に下がります。階層の各レベルでの予測誤差の影響は、それらの相対的な精度または信頼性によって重み付けされます。例えば、より高いレベルの階層における正確な以前の信念は、感覚的印象を無効にすることがあります。信頼性のある(正確な)官能的証拠は、それがどれほど予想外のものであっても、以前の信念を無効にすることができます。知覚推論の構成要素。すなわち、予測、予測誤差、および精度の重み付けを特定の神経生物学的メカニズムにマッピングすることができる。特に、標準的なマイクロ回路のさまざまな部分母集団とそれらのシナプス後利得興奮性。明らかに、予測符号化の観点からニューロン応答および連結性を解釈するためには、規範的微小循環のモデルを採用しなければならない。 したがって、CMCモデルは、各皮質列内に統合されている別個の上昇および下降連結性ストリームに関連する4つの神経集団を仮定する(Bastosら、2012年)。とげのある星状細胞と深いピラミッド状細胞は上向きまたはボトムアップの入力を受けるようにモデル化されているが、表面的なピラミッド状細胞と抑制性介在ニューロン降順またはトップダウン入力を受け取るようにモデル化されています。予測符号化に関しては、表層ピラミッド型セルは予測エラーを高次領域に通知し、一方深層ピラミッド型セルは予測を低次領域に通知する。決定的に、表在性ピラミッド型細胞の固有の興奮性(または増加)は、予測誤差の精度1をコード化していると解釈できるようになりました(Feldman and Friston、2010)。この解釈は注意力の獲得に関してある程度の妥当性を有するように思われ、いくつかの経験的研究の支持を享受する(例えば、Fogelsonら、2014年;Pinotsisら、2014年;Auksztulewicz and Friston、2015年;Vosselら、2005 年)。2015年)したがって、DCMにCMCモデルを実装することで、外部接続性(つまり、予測エラーと予測の領域間の通過)、および固有接続性(つまり、自己接続性)の観点からメッセージパッシングの方向性と変調をテストできました。予測誤差の精度を表す抑制または利得変調)。CMC / DCMは、異なるニューロンが感覚入力にどのように反応するかの直接的な証拠を提供していないことに注意してください。代わりに、それはニューロンの質量モデルに基づく推定値を表します(下記のCanonical Microcircuit Modelを参照)。 動的因果モデリング 音源定位で識別された皮質領域は、代替の接続性アーキテクチャを具体化した動的因果モデルのセットに入力されました。結合構造は、体性感覚領域および前頭 - 頭頂領域の24の代替ネットワークを考慮することによって最初に最適化された(ステップ1;図3A)。次に、階乗モデル空間からモデルを反転して平均化することにより、期待違反と注意の実験的操作に関連する内在的および外在的な接続性の変化を最適化しました(ステップ2; 図 3B)。どちらのDCM分析でも、刺激周囲時間ウィンドウは20〜400 msでした。線源は等価電流双極子としてモデル化され、16の皮質パッチに対応した。 上の位置を中心とした半径mm。対側S1およびS2は、視床下部路の解剖学的マッピングと一致して、視床入力の皮質標的(すなわち、右S1およびS2への左入力;左S1およびS2への右入力)として特定された。サルにおける予測(Dum et al。、2009)ならびにヒトの体性感覚(Klingner et al。、2015)および侵害受容刺激に応答した平行したS1およびS2活性の証拠(Ploner et al。、1999、Liang et al。、2009)。 2011、Bastuji et al。、2016)。入力は、刺激後36msの以前の平均潜時および16の以前の標準偏差を有するガウス関数としてモデル化された。 ミズ。この以前の待ち時間は、アーチファクト期間(0〜20 ms)と重なりませんでした。モデルは、単一の殻に基づいて、モデル化された線源双極子から観察されたMEGデータへとマッピングする空間順方向モデルを備えていた(Nolte、2003)。 図3 高解像度画像をダウンロードする(2MB)フルサイズの画像をダウンロード 図3。A)総平均ERFデータに適合した、体性感覚領域および前頭頭頂領域の24の代替モデルのアーキテクチャ。モデルは、前頭(IFG)および/または頭頂(IPC)結節の包含、ならびに体性感覚領域と前頭頭頂領域の間の階層的アーキテクチャおよび接続に関して異なっていた。B)注意と期待違反による内在的結合性の文脈上の調整は、1つのヌルモデル、12の二国間代替モデル(注意と期待違反)および16の対側体性感覚モデル(期待違反)に関して最適化された。この図では、反対側のモデルが左の期待違反について示されています。正しい期待違反モデルは同一であるが、体性感覚領域の左側定位化を伴う。C)対側S1とS2の両方が視床入力の皮質標的として特定された。D)全てのDCMは、標準的なマイクロ回路モデルを用いて試験された。各供給源は、このように4つの神経細胞集団(表在性および深部錐体細胞、とげ状星状細胞および抑制性介在ニューロン)を危うくするものとしてモデル化された。E)固定効果ベイズモデル選択を用いて同定された勝者モデル構造(M10)は、最上位階層レベルでIPCを持つすべての二国間地域、ならびにS1から両前頭頭頂結節への接続およびS2と前頭節。E)固定効果ベイズモデル選択を用いて同定された連結性調節の受賞モデルには、二国間の一次、二次体性感覚皮質、ならびに注意によるIFGの増加の変化が含まれていた(M10)。さらに、勝者モデルは、予想外れによる反対側の一次および二次二次体性感覚皮質の変化を明らかにした(M13)。 正準微小回路モデル DCM分析において、各領域は、標準的な微小回路を含む異なる集団に対応する神経質量を用いてモデル化された(Bastosら、2012年、Pinotsisら、2012年)。各領域におけるダイナミクスは、シナプス後電圧(V)の変化を4つのニューロン集団のそれぞれの電流の変化(I)に結合する常微分方程式によって規定される(下付き文字SS:層4の有棘細胞; SP:表在ピラミッド形)。層2/3の細胞; DP:層5/6の深い錐体細胞; II:抑制性介在ニューロン;図3D) ここで、AFおよびABは、領域間の上昇(すなわち、前方)および下降(すなわち、後方)接続(すなわち、外部接続)を示し、γm→nは、領域m内の母集団mからnへの接続(すなわち、内部接続)を示す。接続性)。重要なことに、上昇性結合は抑制性介在ニューロンによるそれらの媒介のために興奮性かつ下降性結合抑制性である(Bastos et al。、2012)。同様に、すべての固有の自己結合は、それらの標的集団を多シナプス的に阻害するものとしてモデル化されている(Auksztulewicz and Friston、2015 )。記号σはシグモイド演算子を表し、シナプス後電位はシナプス前発火速度に、Cは視床入力uをスケーリングし、Kはシナプス速度定数を表します。上昇する接続の起源とターゲット(すなわち、表面のピラミッド型セルと深い​​ピラミッド型セルと深い​​ピラミッド型セル)および下降する接続(すなわち、深いピラミッド型セルから抑制性介在ニューロンまで)に関して層流非対称性のモデリングにおいてかなりの程度のリアリズムが与えられる。表層錐体細胞)では、このモデルはシナプスゲインのいくつかの以前の研究で使用されてきた(Brown and Friston、2013、Moran et al。、2013、Auksztulewicz and Friston、2015)。 ステップ1:モデル構造の最適化 最初のステップでは、モデルの基本構造を、不在偏差に対する総平均誘発反応を使用した固定効果ベイズモデル比較を使用して最適化しました。我々の体性感覚オドボールパラダイムの基礎をなすアーキテクチャーは以前に同定されていなかったので(聴覚ドメインにおけるミスマッチ否定反応の基礎となるアーキテクチャーとは対照的に)、我々はかなり包括的なモデルセットを楽しませた。我々は、24の代替ネットワークアーキテクチャを含むモデル空間を検討した。すべてのモデルは8つの皮質領域(両側S1、S2、IFGおよびIPC)を含み、領域間接続の異なる組み合わせに関して異なっていた(図3)。A)例えば、最も単純なモデルは両側S1とS2の間の接続を含み、一方完全モデルは体性感覚領域と前頭頭頂領域の間の接続を含んだ。存在する場合、半球内および半球間の接続は相互的であった。つまり、前方と後方の両方の外部接続があります。具体的には、モデルは、IFGのみ(モデル1〜3)、IPCのみ(モデル13〜15)、またはIFGとIPCの両方(モデル4〜12および16〜24)の包含に基づいて分割されました。IFGおよび/またはIPCが含まれていたとき、我々は同位体の正面および/または頭頂部の領域間の半球間の接続を指定しました。2つの体性感覚領域と前頭頭頂領域との間の外因性半球内結合の異なるパターンを試験した。 図3A、モデル1〜3には、両側性のS1、S2、およびIFGと、体性感覚領域と前頭源との間の関連性が含まれていました。モデル13〜15は、両側性のS1、S2、およびIPCと、体性感覚領域と頭頂源との間の関係を含んでいた。モデル4〜12および16〜24には、両側性のS1、S2、IFG、およびIPC、ならびに体性感覚領域と前頭頭頂線源との間のさまざまな結合の組み合わせが含まれていました。重要なことに、モデル空間は、IFGとIPCの両方の領域が含まれる場合にモデルの証拠が有意に改善されたかどうかをテストするように設計されています(1)。(2)どの前頭頭頂部領域がネットワーク内の最も高い階層レベルに対応するか。(3)S1および/またはS2がIFGおよび/またはIPCに効果的に接続されていたかどうか。モデル4〜6および16〜18では、S1とIFGの間に接続がありましたが、S1-IPC接続がありませんでした。逆に、モデル7–9と19–21はS1とIPC間の接続を持っていましたが、S1-IFG接続がありませんでした。モデル10-12および22-24には、S1からIFGとIPCの両方への接続が含まれていました。同じ論理に従って、S2と前頭頂部領域の間の接続を繰り返しました。モデル[4、7、10、16、19、および22]では、S2とIFGの間に接続がありましたが、S2-IPC接続がありませんでした。逆に、モデル[5、8、11、17、20、および23]ではS2とIPCの間に接続がありましたが、S2-IFG接続がありませんでした。最後に、モデル[6、9、12、18、21、および24]には、S2からIFGとIPCの両方への接続が含まれていました。22] S2とIFG間の接続はあるが、S2-IPC接続がない。逆に、モデル[5、8、11、17、20、および23]ではS2とIPCの間に接続がありましたが、S2-IFG接続がありませんでした。最後に、モデル[6、9、12、18、21、および24]には、S2からIFGとIPCの両方への接続が含まれていました。22] S2とIFG間の接続はあるが、S2-IPC接続がない。逆に、モデル[5、8、11、17、20、および23]ではS2とIPCの間に接続がありましたが、S2-IFG接続がありませんでした。最後に、モデル[6、9、12、18、21、および24]には、S2からIFGとIPCの両方への接続が含まれていました。 ステップ2:本質的および外部的な接続性の最適化 次いで、最も高いモデル証拠を有するDCMを、内的および外的接続の文脈上の(条件特異的)変調に関して最適化した(図3B)。3つの文脈効果が含まれた:(1)有痛対無人疼痛(トップダウン注意調節)、(2)左逸脱対左標準(左期待違反変調)、(3)右逸脱対右標準(右期待)違反変調)。トップダウン注意変調の13の代替モデルのセットは、二国間S1、S2、IFG、および/またはIPCの固有利得の変化のすべての組み合わせを可能にした。モデル空間を制限し、以前の文献と一致するように(Brown and Friston、2013)、トップダウンの注意による再帰的外因性連結性の調節は試験されていない(Brown and Friston、2013)。内因性の注意操作は明らかにトップダウンですが、これらのトップダウン効果によってもたらされる注意の獲得は一般的に皮質階層のより低い(感覚的または領域特異的)レベルで表現されます。 逆に、期待違反のモデルは、期待違反による内在性と外在性の接続性の共同変調を可能にした(Garrido et al。、2007、Garrido et al。、2008、Dietz et al。、2014)。固有の連結性に関して、モデルは、S1、S2、IFG、および/またはIPCの固有利得における変化のすべての組み合わせ(図3B、両側)、ならびにS1の対側または両側変調の間のさらなる区別を可能にした。 S2ゲイン(図3)B、対側/二国間)。これらには、8つの情報源の内在的利得の変化の二国間の組み合わせを可能にするボトムアップ注意変調の12の代替モデル、ならびに対側性感覚および内前頭頭頂の内在的利得の変化の組み合わせを可能にする16の代替モデルが含まれた情報源。後者のモデルは、以下のケースのサブセットを含んでいた:対側S1、両側IFGおよび/またはIPC(N = 4)。反対側のS2、二国間IFGおよび/またはIPC(N = 4)。反対側のS1およびS2、両側性IFGおよび/またはIPC(N = 4)。反対側のS1、二国間のS2、IFGおよび/またはIPC(N = 4)。最後に、固有変調のないヌルモデルを指定しました。外部接続性に関しては、29のすべての代替モデルで、繰り返し(フィードフォワードおよびフィードバック)接続性を変更できました。 再構成された線源活動推定値(下記参照)に基づいて、期待値違反の調整効果は、左右差の主効果と違反の同側効果の点から見た左右差との相互作用としてモデル化された。言い換えれば、期待違反は、刺激とは反対側の半球における1つ以上の接続を増やすこととしてモデル化され、刺激が予測されなかったかまたは驚くべきときにさらに増加し​​た。これらの調節効果は、各半球の相同接続に作用すると仮定された。 その後のモデル空間は、337個のモデル(すなわち、トップダウン注意の13個の両側モデル×期待違反の29個の両側/反対側モデル)を含んでいた。各参加者が同じ機能アーキテクチャを持っているという仮定の下で、各モデルを総平均ERFデータに適合させました。モデル対数証拠に対する自由エネルギー近似に基づく固定効果ベイズモデル比較を使用してモデルを比較した(Friston et al。、2007)。これはモデルの正確さと複雑さの間のトレードオフを具体化している(Penny、2012)。どれが最良のモデルであるかについての不確実性に対処するために、我々はベイズモデル平均化を使用した(Hoeting et al。、1999 ; Penny et al。、2010)期待違反と注意に対応して効果的な接続性の定量的な事後推定を作成する。BMAは、特定のモデルのパラメーター推定値には依存せず、そのモデルの証拠に従って各モデルのパラメーターに重みを割り当てることによって、モデル空間全体を使用します。 ステップ3:疼痛知覚とDCMの結合性に関する被験者間のばらつき 最後の検証ステップとして、疼痛の主観的評価の注意調整における個人間の変動性が内因性および外因性の結合性の強さと相関するかどうかを尋ねた。知覚レベルでは、注意による疼痛調節は有痛性試験の有人ブロックと無人ブロックに関連する疼痛評価の間の差によって示された。この差が大きければ大きいほど、注意力の調整は大きくなります。神経レベルでは、我々は、グランドアベレージ受賞モデルを単一被験者のデータに当てはめ、パラメトリック経験ベイズ(PEB)法を用いて、接続強度に対するランダムな(被験者間)効果をテストした(Friston et al。、2016)。)この手順では、被験者間の平均結合強度をモデル化した最初のリグレッサと、注意の効果をモデル化した2番目の(Zスコア)リグレッサと共に、被験者間GLMを使用しました。従来の要約統計量検定に関して、この経験的ベイジアン手順は各接続性パラメータの推定値およびその推定された不確実性を考慮に入れる。次に、ベイジアンモデルの削減(Friston et al。、2016 )を使用して、(ゼロの)以前の平均からの有意な逸脱や痛みの調整を示さなかった冗長接続を整理します。これにより、注意変調の効果について強い証拠があった(すなわち、事後確率> 95%の)関連性を特定することができた。最後に、生存しているDCMパラメータの予測的妥当性を評価するために、leave-one-outを実行しました。交差検証(Friston et al。、2016)。これにより、疼痛調節評価とDCMパラメータとの間の相関に関して、「サンプル外」の影響サイズを定量化することができた。この(被験者特有の)連結性推定値の経験的ベイズ分析は、神経生理学的応答のみに基づく連結性推定値を用いて注意によって主観的疼痛調節の程度を予測することが可能であることを示すことによってDCMに対する予測妥当性を提供する。
結果
行動的および主観的結果
疼痛に注意を払ったとき、参加者は片方の手からもう一方の手への空間的位置におけるスイッチの95.82±1.28%を正確に数えた。疼痛が無人のとき、参加者は固定十字の色で94.32±3.00%のスイッチを正確に数えた。2つのタスク間の検出精度に違いは見つかりませんでした。参加者が両方の注意条件に同様に従事していたことを示唆しています。さらに、疼痛評価の統計的分析は、疼痛が有人と比較して無人の場合の方が、左および右手についても同様に、有痛性刺激がそ​​れほど強くないと知覚することを示した(図1C)。このようにして、トップダウン注意の主な効果、F (1,21) = 10.01、p <.005、部分的η 2 = 0.32。左右差の主な影響や左右差の相互作用による注意はなかった。最後に、左右の疼痛評価の差は、エジンバラインベントリによって測定されるように、参加者の利き手と相関しなかった( r(20)= - 。22、p = .33)。まとめると、これらの結果は、注意を要する痛みを伴う出来事が無人のものよりも強いと一貫して評価されていたので、痛みの注意力の調節(すなわち、注意散漫の鎮痛効果)の古典的な発見を再現した。 イベント関連分野と皮質ジェネレータ - センサーとソーススペースの結果 左右差主効果 左対右の痛みを伴う刺激は 、右前頭側頭領域にわたって53〜153 ms でERF振幅の増加を誘発した(ピークレベルT max = 6.28;クラスターレベルp FWE <0.001)。線源レベルでは、この影響は、反対側のS1(MNI座標:32-24 62;ピークレベルT max = 4.62;ピークレベルp UNC <0.001)および反対側のS2 における反応の増加と関連していた。逆に、右対左の痛みを伴う刺激は 、左前頭側頭領域を超えて93〜220 ms でERF振幅の増加を誘発した(ピークレベルT max = 7.31;クラスターレベルp FWE <0.001)。線源レベルでは、この効果は反対側のS1における応答の増加と関連していた(MNI座標:-26 -36 62;ピークレベルT最大= 4.50。ピークレベルp UNC <.001)および反対側のS2。まとめると、側性効果は潜伏期の早い時間帯で最も顕著であり、反対側の一次および二次体性感覚領域における電場強度の増加と関連していた。 注目の主な効果 有人または無人の有痛性刺激は、83〜200 ms(ピークレベルT max = 4.79;クラスターレベルp FWE <.001)および323〜393 ms(ピーク時)の両方で、早い時間間隔と遅い時間間隔の両方でより大きなERF振幅を引き出した。前頭部、頭頂部、側頭部および後頭部のセンサに対して、レベルTmax= 4.95;クラスタレベルpFWE<.001)。音源レベルでは、注意効果は主に左S2の応答の増加(MNI座標:-64 -14 18;ピークレベルT max = 5.89;ピークレベルp UNC <0.001)および右S2(MNI座標)に関連していた。 :62 -22 26;ピークレベルTmax= 4.28;ピークレベルpUNC<.001)。より少ない程度で、他の領域は視覚的および原発性体性感覚領域において同定された。 期待違反主な効果 逸脱対標準疼痛刺激は 、ほとんどのセンサー(ピークレベルT max = 6.25;クラスターレベルp FWE <.001)を超えて150〜400 ms でERF振幅の増加を誘発し、左側の前側時間センサーを超えるピーク応答を示した。線源レベルでは、その効果は、左右一次および二次体性感覚皮質、ならびに正しいIPC を含む広範な皮質源ネットワークと関連していた(MNI座標:36 -66 40;ピークレベルT max = 4.16;ピークレベル)。 pUNC<.001)であり、IFG(MNI座標:−54 8 16;ピークレベルTmax= 3.13;ピークレベルpUNC= .001)を残した。 期待違反相互作用による注意 在席逸脱者および無人標準は 、左前頭側部領域(ピークレベルT max = 3.98、クラスターレベルp FWE = .001)に渡って、177〜263msで、無人逸脱者および標準出席者よりも大きなERF振幅を引き出しました。 中央後頭領域にわたって260〜363 msで(ピークレベルT max = 4.56;クラスターレベルp FWE <0.001)。音源レベルでは、この相互作用は左IPC(MNI座標:-32 -64 46;ピークレベルT max = 4.87;ピークレベルp UNC <0.001)および右IFG(MNI座標:001)の応答の増加と関連していた。 50 0 10;ピークレベルTmax= 3.15;ピークレベルpUNC= 0.001)。 期待違反インタラクションによる側性 右前部および左標準刺激は 、左前頭部 - 前部領域にわたって117〜160msで左および右標準よりも大きいERF振幅を誘発した(ピークレベルT max = 4.19;クラスターレベルp FWE <.001)。音源レベルでは、この相互作用は左S2の応答の増加と関連していた(ピークレベルT max = 3.30;ピークレベルp UNC = 0.001)。 動的因果モデリング - 連結性の結果 ステップI:モデルの最適化 選択された候補音源とそれらの以前の位置を与えられて、我々は最初に無人逸脱に対する総平均応答の24の代替モデルの中から固定効果ベイズモデル選択においてモデル構造を最適化した。我々はこのように我々のデータを最もよく説明するモデル構造を同定した、(1)前頭および/または頭頂部領域の包含、(2)前頭 - 頭頂線源の階層的配置、および(3)体性感覚と前頭頭頂領域。勝利モデル(M10)は、2番目に良いモデル(M23;図3E)に関して4.04より大きい対数証拠と関連していた。これは勝利モデルを支持する強力な証拠に対応する(Penny et al。、2004)選択されたモデル構造は、8つのソースすべてを含み、IPCは、IFGの上に階層的にモデル化され、S1と両方の前頭頭頂領域の間およびS2とIFGの間の相互接続を含む(図3A、M10)。喜んで、Dietz等。(2014)聴覚様相における左右の刺激の間の初期の感覚領域に関してIPCとIFGの同じ階層的な組織を確認しました。 ステップ2:内在的/外在的接続性の最適化 受賞モデルは、外因性および内因性の接続性におけるコンテキストの変化に関してさらに最適化されました。この目的のために、我々は実験的要因(1)トップダウンの注意、(2)左予想違反(すなわち左手の予期せぬ痛み)、(3)右予想違反(すなわち、右)を用いて階乗モデル空間からモデルを反転した。 (予想外の苦痛(右側))内在的および/または外在的接続の異なるサブセットを調整すること。これらのモデルは総平均誘発反応に適合し、調節効果はERF振幅の観察された違いを説明するのに役立った。固定効果ベイズモデルの選択は、勝者モデルが(1)両側性SI、SIIおよびIFGにおける固有の連結性の注意深い調節を可能にすることを示唆した(図3)。B、二国間、M10)、(2)対側SIおよび二国間SIIにおける内因性連結性の期待値変調(図 3B、反対側/二国間、M13)、および(3)階層全体にわたる再発性外的連結性の期待値変調。2番目に良いモデルと比較した対数証拠の差は190.97(図3 E、B行列)であり、これは勝利モデルの非常に強い証拠に相当します(すなわち、事後確率> 99%)。受賞モデルは、すべてのセンサーの予測データと観測データ、およびモデルの反転に使用された時点との間で優れた一致を示しました。ただし、最良モデルに関する残余の不確かさを説明するために、ベイジアンモデル平均化(BMA)を使用して、効果的な接続性の定量的推定と文脈因子によるそれらの変調を提供しました。図4)
図4
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図4。注意による固有接続性の文脈上の変調、ならびに期待違反による固有接続性および外部接続性のベイズモデル平均化(BMA)。増加した接続性は赤で表示され、減少した接続性は青で表示されます。注意は前頭ゲインを減少させながら(抑制の増加)、体性感覚のゲインを増加させた(脱抑制)。期待違反は反対側の一次および二次二次体性感覚皮質の獲得を増加させた。さらに、予想違反は、違反の場所に関係なく、右横方向に順方向接続性を増加させ、一方で、対側地域間の大部分は逆方向接続性を減少させた。(この図の凡例の色への参照の解釈については、読者はこの記事のWeb版を参照してください。)
BMA後、有効な接続性の有意な変化は、事後確率> 99%に相当しました。両側のS1およびS2における表在性の錐体細胞の獲得は、自己抑制の有意な減少(すなわち脱抑制)を反映して、注意を払って増加した。または増加したゲイン)。対照的に、rIFGにおける表在性ピラミッド状細胞の獲得は注意を引いて減少したが、それは11FGにおいて顕著には変化しなかった。さらに、対側S1における表在性錐体細胞の獲得は、刺激提示とは反対側のS1における自己抑制の有意な減少を反映して、期待違反後に増加した。S2では、左逸脱者は反対側の半球における有意な脱抑制および同側半球における抑制と関連していたが、右逸脱者は反対側の半球における名目上の脱抑制および同側半球における有意な脱抑制をもたらした。外部フォワードコネクティビティに関して、我々の発見はフォワードコネクティビティの左右方向の変化を予想される位置とは無関係に示した。rS1から右上の領域への影響が増加したが、ls1から左の上位領域への影響は減少した。同様の側方様式で、S1からS2、IFG、IPCへの有効な結合性は左半球では増加したが、左半球では減少した。右半球。
下降連結性調節は非対称パターンを示し、左逸脱はS2からの下降連結によるS1の両側抑制の増加に関連し、右偏差はS2からのS1の両側抑制の減少に関連した。さらに、左逸脱者は、rIFGに対するrIPCの影響の脱抑制を除いて、両側の下流抑制の増加と関連していた。対照的に、右逸脱はすべての階層レベルでの左半球消毒の増加、および全体的な右半球阻害の増加と関連していた(図4)。)これらの結果は、ロケーションベースの期待違反が、フォワードコネクティビティにおけるロケーションに依存しない変化によって仲介されることを示唆している。ただし、それは特に予期しない場所に依存する後方接続性の左右の変化を含みます。
ステップ3:疼痛知覚とDCMパラメータに関する被験者間の変動
我々は、注意による疼痛調節の主観的な評価が、注意を払っている左S1および右S2における自己抑制の程度によって(被験者に対して)予測できることを見出した。さらに、左予想違反の後、疼痛調節評点は、右IFGから右S2から右S1へ、ならびに左IFGから左S2への逆方向の接続性における自己抑制の強度を予測した。一方、正しい期待値違反に続いて、疼痛調節評価は左のS1とS2からより高次の領域への前方連結性の強さを予測した(図5)。)知覚変調評価と共変動するDCMパラメータの左右差は、入ってくる感覚信号の反対側の投影と一致していた。しかしながら、右半球後方接続性対左半球前方接続性における非対称性は、総平均レベルでの予想違反に応答して観察された機能的差異を補完した。
図5
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図5。A)パラメトリックな経験的ベイズ分析は、疼痛調節評価における個人間のばらつきが、注意力および期待違反によって引き起こされる内因性および外因性の結合性の変化と相関することを明らかにした。左のS1と右のS2の自己抑制的な接続に対する注意の神経効果は、参加者が注意による痛みの増強を経験した程度と相関していた。さらに、左予想違反の後、主に右半球の体性感覚領域への後方接続性の強さによって疼痛調節評価が予測された。。代わりに、正しい予想違反の後に、疼痛調節評価は、S1およびS2から左半球の高次領域への順方向接続性の強さによって予測された。この結果のパターンは、グループレベルで観察された半球の機能的非対称性を補完した。B)リーブワンアウト交差検証における予測精度。これにより、疼痛調節評価とDCMパラメータとの間の相関の観点から「サンプル外」効果サイズを定量化することが可能になった。分析は、疼痛調節評価を首尾よく予測する内因性および外因性パラメータのサブセットを明らかにした(r(20)=。55、 p<.01)。x軸は単一の参加者(N = 22)を表し、一方、y軸は実際の対予測されたzスコアの疼痛調節評価を表す。 リーブワンアウト手順に従って、我々の分析は、同定されたパラメータのサブセットが疼痛調節評価を首尾よく予測することを明らかにした(r(20)=0.55、p<0.01)。これらの結果は、疼痛知覚はどの単一の領域またはつながりとも厳密には関連していないという概念と一致しているが、体性感覚階層全体にわたる内因性および外因性の結合性調節のパターンと一致している。この(自明でない)効果の大きさ(説明した25%以上の分散に対応)は交差検定に基づいていたことに注意してくださいしたがって、これは標本外推定値です。言い換えれば、これは、注意による疼痛調節の傾向を推定するために新しい対象に対してDCMを実行することによって予想される種類の予測可能性です。 討論 疼痛知覚の文脈で、期待と注意プロセスが体性感覚ネットワークにおける効果的な接続性に与える影響を調べるために、脳磁図(MEG)と動的因果モデル(DCM)を使用しました。全体として、予想違反と痛みへの注意の両方が、脳の起源の階層を通して痛みを伴う体性感覚入力の公表に影響を与えた。一次および二次体性感覚皮質(S1およびS2)、下前頭回(IFG)および下頭頂皮質を含む(IPC)決定的に、我々は同様の利得制御メカニズムが疼痛関連神経処理に対する期待および注意の影響の影響を支配することを示した。このメカニズムは、S1およびS2における予測誤差の強化された精度重み付けと一致する。期待違反はまた、体性感覚と前頭 – 頭頂線源との間の前方および後方の関係を調整した。これらの知見は、ミスマッチ応答の予測誤差の最小化および感覚的原因の予測モデルの調整としての解釈を一般化している( Garrido et al。、2009; Lieder et al。、2013)痛みを伴う刺激のドメインへ。興味深いことに、予想外の刺激が発生した場所に応じて、期待違反は左右の逸脱者に対して同様の方法で前方接続性を増加させ、一方で後方接続性の対側性の変化を引き起こしました。最後に、本発明者らは、内因性および外因性の連結性DCMパラメータが主観的疼痛調節評価を共同で予測することを明らかにした。 疼痛の空間的局在の根底にある体性感覚階層 我々は、痛みを伴う事象の空間的位置特定中の応答を最もよく説明するネットワークアーキテクチャが、反対側のS1および両側のS2、ならびにIFGおよびIPCにおいて神経応答を生じることを見出した。具体的には、受賞したアーキテクチャは、体性感覚領域からIFGおよびIPCへの双方向接続を意味し、頭頂ノードは最高の階層レベルにあります。この階層的アーキテクチャは、聴覚系における最近の発見と一致しており( Dietzら、2014 )、解剖学的に優れた縦筋膜の 3番目の枝によって仲介される可能性がある(Thiebaut de Schottenら、2011)。 具体的には、より低い階層レベルでは、皮膚からの感覚入力は、体性感覚系の脊椎、視床および皮質レベルで空間的に組織化された体性マップに投影する機械受容および侵害受容求心性神経によって伝達される。より高次のレベルでは、触覚入力と侵害受容入力のきめの細かい体性マップは反対側の一次S1で符号化され( Mancini et al。、2012 )、精度は低いがS2と島皮質で符号化される(Brooks et al。、2005、Mazzola et al。他、2009年、Baumgärtner他、2010年)地形構成は、一般的にローカライズ能力の根底にあるニューロンのエンコードの不可欠な部分として見られている。しかし、説得力のある証拠は、これらの脳領域内の活動は体性感覚の経験の空間的属性の知覚にとって十分ではないという考えを支持している。特に、痛みを伴う事象の検出および局在化は、体性感覚領域を超え、前頭頭頂領域を含む脳領域の広範なネットワークの漸増と関連している(Oshiro et al。、2007、Oshiro et al。、2009)。 体性感覚皮質において期待違反と疼痛への注意の両方が内在性の結合性を調節する 予想外の痛みとそれに伴う痛みの両方がS1とS2の増加に影響を与えた。具体的には、位置に基づく期待違反は、原発性地域において反対側ではあるが同側の表在性ピラミッド型細胞を消滅させることによって左右のS1の間の精度の再展開を誘発した。さらに、予想違反は、S2における利得制御にも影響を及ぼしたが、それは側方的にであった。これらの知見は、空間的予想違反が反対側のS1およびS2の皮質の増加を選択的に増強したことを示唆している。トップダウンの注意もS1とS2の表在性錐体ニューロンのゲインまたは精度に影響を与えましたが、その消滅効果は非空間的なトップダウンの注意操作に従って対称的でした。さらに、疼痛への注意も右IFGの阻害の増加と関連していた。 一般的な観点から、予測符号化の枠組みの中での最近の注意の理論は、トップダウンの注意とボトムアップの顕著性の両方において重要なメカニズムであることを示唆している(Feldman and Friston、2010)。)神経生理学的には、利得は、興奮性神経細胞集団と抑制性神経細胞集団との間の競合から生じる、予測誤差に応答する神経細胞(すなわち、表層ピラミッド型細胞)の感受性に対応する。機能的には、体性感覚獲得の増加は、ここで観察された前頭および頭頂部領域におけるより高レベルの処理に対する低レベルの感覚反応の影響の増加につながるであろう。さらに、注意による正しいIFG信号の暗黙の減少された精密重み付けは、低レベル体性感覚信号の高められた重み付けと一致する。この解釈は以前のEEGによってサポートされていますS1とS2に由来する触覚ミスマッチ信号は、予測誤差の量を反映する情報理論的指標であるベイズ驚きとして記述された知覚メカニズムをコード化することを実証する研究(Ostwald et al。、2012)。後の時点で、前頭皮質および帯状皮質からのミスマッチシグナルが代わりに刺激の変化または顕著性と関連していた(Ostwald et al。、2012)。これはおそらく能動的推論過程を反映している。将来の研究は、驚きと顕著性を直交的に操作して、ゲイン依存メカニズムが低知覚領域からのミスマッチ(知覚関連)シグナルだけでなく、前頭部領域からの顕著性(アクション関連)シグナルも説明するかどうかを調査する。 我々の発見は、注意の効果が領域間の後方接続性の調節にあることを報告している以前の研究と相反するように思われる(Auksztulewicz and Friston、2015、Chennu et al。、2016)。ただし、領域間の後方接続と領域内シナプス後利得の変化は機能的な解釈を揃えています。後方接続性とは、低レベルの活動に対する予測の調整効果を指します。一方、シナプス後ゲインは予測誤差の精度を反映しており、これは以前の予測(すなわち、後方接続性)と入力信号との間のミスマッチの程度に依存する。 要約すると、我々の調査結果は、体性感覚の階層におけるボトムアップおよびトップダウンの注意調節のための共通の精密重み付けシナプスメカニズムを示した。重要なことに、これらの結果は視覚的空間的注意(Brown and Friston、2013)と聴覚的時間的注意(Auksztulewicz and Friston、2015)に関する以前のモデリング作業を拡張します。すべての感覚モダリティに一般的です。 期待違反は体性感覚階層における外因性連結性を調節する 内在的結合性を変えることを超えて、期待違反はまた、体性感覚、前頭部および頭頂部領域の間の再発性の外的結合性を増加させた。これは、皮質階層を通過する神経細胞メッセージの調節における増加の役割と一致している(Friston、2005)。逸脱した疼痛の場所にかかわらず、期待違反によって引き起こされた有効な連結性の両側性の増加を観察した。しかしながら、上昇する連結性のパターンは、2つの半球において非対称的であった。ニューラル階層の各レベルで、入力された入力はトップダウン予測と比較され、結果として生じる不一致(つまりエラー)は階層の上位領域に渡されます(Friston、2008)。)したがって、予測誤差は、全体的な驚きまたは自由エネルギーを減らすために、感覚的原因についてのより高いレベルの期待がどの程度修正されなければならないかを示している(Friston and Kiebel、2009、Friston、2010 )。例えば、前頭 – 頭頂頭頂ネットワーク間の再発性接続性は、聴覚ミスマッチ陰性(MMN)応答の場合のように、環境における新規かつ予想外の変化に応答して一般に調節される(Dietzら、2014、Phillipsら)他、2015年)。さらに、MNNは、(予測誤差を抑制することで障害を反映することが示されているガリードら。、2007、ガリードら。、2008 、2009)と環境の新しい確率モデルの調整(学習)(Lieder et al。、2013a、Lieder et al。、2013b))このように我々は、高精度感覚予測誤差のフィードフォワード伝播および更新された空間的予測の逆方向信号伝達に対応する、予想外の位置特異的検出および位置特異的更新メカニズムを反映すると解釈した。さらに、非対称の前方接続性の結果は、空間的注意の向きを変えることに関係しているとされている超モード右横型前頭頭頂ネットワークの概念と一致している。例えば、新しい場所への視空間的注意のボトムアップの向きの変更は、右横方向の腹側注意ネットワークによって具体的に仲介されると考えられている(Corbetta and Shulman、2002)。注意は、左または右の半視野に注意が向けられているかどうかにかかわらず(Shulman et al。、2010)。最後に、交感神経および副交感神経の求心性投射の中心的表現における機能的な非対称性によって別の説明が提供される(Craig、2005 )。右半球は主に関連付けられている交感神経活動覚醒、負の影響を与え、痛み、およびinteroceptive処理を仲介します、。したがって、この側方化は、一般的には、インターセプティックな能動的推論に関わるシステムの動作を反映している可能性があります(Seth、2013)。 推論過程としての疼痛知覚 本研究では、参加者が一貫して有害な刺激が無人であったときに少ない痛みを報告したので、我々は疼痛知覚の注意調節の周知の効果を再現した(例えば、Bushnellら、1985 ; Mironら、1989)。さらに、疼痛に対する注意の影響が、体性感覚領域における疼痛関連神経信号の固有の連結性の変化の程度、ならびにそれらのフィードフォワードメッセージおよびフィードバックメッセージが高次領域から/へと通過することと関連していることを示した。予測コーディング理論は、知覚入力の原因を推論するために確率論的内部モデルを使用するとして脳を説明している(Rao and Ballard、1999、Friston、2005、Clark、2013)。)この枠組みの中では、期待違反と注意の両方が知覚的推論の不可欠な部分であり、状況依存の反応を生み出すために精密重み付けメカニズムを介して行動する(Friston、2009)。この理論は、知覚される疼痛強度がトップダウンプロセスによって強く調節されているという証拠と快適に一致します。侵害受容的なボトムアップの感覚入力を単に反映するのではなく(概説については、Büchelet al。、2014を参照)。本発明者らの結果は、S1とS2との間の反復性の高い結合性が閾値周辺の触覚刺激の認識と関連していたことを示す以前の研究と一致する(Auksztulewicz et al。、2012このように、体性感覚領域における意識的知覚と予測誤差の具体化および解決との間の関連を示している(Auksztulewicz and Friston、2016も参照)。 制限と将来の方向 本研究の1つの制限は期待違反の行動的尺度の欠如を必然的に伴うものとしているので、疼痛知覚および疼痛関連神経尺度に対する期待の効果の評価を排除している。さらに、我々の結果は空間的期待違反に限られています。将来の研究にとって重要な問題は、期待値、予測誤差信号、および疼痛知覚の間の関連性をテストすることです。たとえば、試行錯誤による疼痛評価と組み合わせた手がかりベースのパラダイムを使用することによって。最後に、これらの結果が時間的および規模の予測に一般化できるかどうかを評価することが重要です(たとえば、Fardo et al。、2015のように、予測強度の操作)。 結論 脳機能のコーディング記述を予測することは、感覚モダリティ全体にわたる神経反応の形成における期待違反および注意についての統一的かつ原理的な説明を提供する。ここでは、ミスマッチ応答と体性感覚ドメインへの注目の機能的解剖学に関する以前の研究を拡張しました。我々の研究は、期待違反と痛みへの注意の両方が、体性感覚階層における表在性錐体細胞の皮質獲得に共同で影響を及ぼすことを示唆している。これらの知見は、皮質性疼痛関連の処理における期待および注意に関連する神経生物学的メカニズムに新たな光を投げかけた。 利益相反 著者らは競合する経済的利益を宣言していません。 投稿者の投稿 FF、MA、MJDおよびARが実験を計画した。FFとMAはデータを取得しました。FF、RAおよびKJFがデータを分析した。FF、RA、MA、MJD、およびKJFが論文を書きました。 謝辞 この作品は、科学、技術、およびイノベーションへの投資大学グラントデンマーク庁によってサポートされていましたMINDlab、オーフス大学(FF、MJDとAR)とウェルカム・トラスト(100227 、MA)。ニューロイメージングのためのウェルカムトラストセンターは、ウェルカムトラスト091593 からの中核的資金によって支えられています。 参考文献 赤塚ほか、2007 K. 赤塚、T. 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