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抽象
変形性関節症(OA)患者の関節組織における病理学的リモデリングは、持続的に炎症促進性メディエーターの局所分泌を刺激し、それが血液にあふれ、内皮機能を損ないアテローム硬化プロセスを加速する白血球を活性化することを提案する。疼痛の期間中、内皮機能不全は、アテローム性動脈硬化症および疼痛の感覚の両方に関与しているこれらの炎症誘発性メディエータの分泌の増加により、より積極的に進行する。広範囲のインターロイキンの炎症誘発性サイトカインおよびそれらのアンタゴニスト、活性化受容体およびおとり受容体の濃度(IL)-1および IL-17ファミリー、IL-15、および単球走化性タンパク質-1は、OA患者の末梢血サンプルで測定され、(I)OAの臨床的重症度と比較されるべきである。(II)アテローム性動脈硬化症の無症状パラメータ。(III)虚血性心疾患の危険因子。(IV)内皮機能不全を示す可溶性因子。(V)骨破壊の程度。(VI)6分間の歩行テストの結果。関節鏡検査および関節置換術は、標本の炎症性メディエーターのmRNAおよびタンパク質発現を推定する機会を提供する。滑液、滑膜、軟骨、および/または関節下骨。アンケート、X線、コンピューター断層撮影、超音波、酵素結合免疫吸着検定法、免疫組織学、免疫蛍光法、および逆転写ならびにin situポリメラーゼ連鎖反応を含む一連の方法が利用可能です。OAの根底にある炎症と免疫のメカニズムを理解することは、古典的な冠状動脈のリスクとは無関係に、心血管疾患のリスクが高い患者の早期発見を可能にする 要因 疼痛は、現在悪化している内皮機能の外因性の指標となり得る。
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キーワード
インターロイキン-1インターロイキン15インターロイキン17単球走化性タンパク質-1内皮機能不全変形性関節症
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Gordana LaskarinとViktor Persicは原稿の執筆に等しく参加しています。
©2016 Elsevier Ltd..All rights reserved。

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0306987716302055