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ハイライト

F IIはTMJにおいて抗侵害受容作用および抗炎症作用を有する。

F IIは炎症性サイトカインIL-1βおよびTNF-αの放出を阻害する。

F IIは尾核下核におけるβ-エンドルフィン放出を増加させる。

F IIの抗侵害受容作用は、オピオイド受容体mu、delta e kappaに依存する。
抽象
効果を調査することを目的としたこの研究の硫酸化多糖類を赤から海藻 Solieriaのフィルホルミスに炎症hypernociceptionに(フラクションF II)顎関節ラットの(TMJ)。雄のウィスターラット をビヒクルの皮下注射(s.c.)またはFII(0.03、0.3または3.0mg / kg)、続いて1.5%ホルマリンまたは5−ヒドロキシトリプタミン(5 − HT、225)のTMJ内注射で前処理(30分)した。 μg / TMJ)。他の一連の実験では、ラットを非選択的オピオイド受容体ナロキソンの髄腔内注射で前処理した(15分)。 またはμ-オピオイド受容体拮抗薬 CTOP、またはδ-オピオイド受容体塩酸ナルトリドール、またはκ-オピオイド受容体拮抗薬ノル – ビナルトルフィミン(Nor-BNI)に続いてFIIを注射する(sc)。30 分後、動物を1.5%ホルマリンのTMJ内注射で処置した。TMJ処理後、行動侵害受容応答を45分間観察期間を評価した動物は、終末麻酔し、関節周囲組織た、三叉神経節およびsubnucleusの尾(SC)は、血漿を採取した血管外遊出及びELISAを分析。F IIによる前処理は、ホルマリンおよびセロトニン誘発TMJ侵害受容を有意に減少させ、TMJにおいて1.5%ホルマリンによって誘発された血漿溢出および炎症性サイトカイン放出を阻害する。ナロキソン、CTOP、ナルトリドールまたはNor-BNIの髄腔内注射による前処置は、1.5%ホルマリン誘発TMJ侵害受容におけるF IIの抗侵害受容効果を遮断した。さらに、F IIは、尾側核内のβ-エンドルフィン放出を有意に増加させることができた。結果は、F IIが尾側核内のオピオイド受容体の活性化および関節周囲組織内の炎症性メディエーターの放出の阻害によって媒介されるTMJにおいて潜在的な抗侵害受容性および抗炎症性効果を有することを示唆する。
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キーワード
海藻硫酸化多糖侵害受容炎症オピオイド受容体
©2017発行Elsevier BV

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1567576917300139