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ハイライト

CFAの単回関節内注射は、同側TMJにおいて持続性の炎症過程を誘発するのに有効であった。

関節炎は咀嚼筋の線維の面積と直径を減少させた。

TMJの炎症誘発は対側関節の形態学的および分子的変化を引き起こした。
抽象
目的
顎関節症(TMJ)関節炎の実験モデルにおける形態学的および生化学的変化を調査するだけでなく、冒された動物における対側性の関節の関与および咀嚼筋の形態計測的側面を検討すること。
設計
40匹のウィスターラットを以下のように3つの群に分けた。健康対照群(HG)。そして、左TMJに誘発された関節炎のグループ(IG)。そして、非炎症の権利TMJ(CG)を持つ反対側のグループ。関節炎は、50μLの完全フロイントアジュバント(CFA)の関節内注射によって誘発された。形態学的分析は、ヘマトキシリン – エオシン、ピクロシリウスおよびトルイジンブルーで染色したTMJの組織学的切片を使用して実施した。さらに、関節軟骨、関節円板および咀嚼筋の組織形態計測分析を行った。TMJ組織の生化学分析は、硫酸化グリコサミノグリカン(GAG)の投与量、マトリックスメタロプロテイナーゼ(MMP)2および9のザイモグラフィーならびにサイトカインIL − 6、TNF −αおよびIL − 1βのためのELISAを含んだ。データは、p <0.05で、対応のあるt検定および対応のないt検定によって分析した。
結果
IG動物は、滑膜過形成を含むそれらのTMJにおける形態学的および生化学的変化を示した。慢性炎症性浸潤。椎間板のコラーゲン線維の混乱。軟骨中のプロテオグリカンの減少。より厚いディスクの厚さ。軟骨の厚みが薄い。飼料摂取量が少ない。HGと比較して、MMP-9およびMMP-2のより高い活性、ならびにより高濃度のIL-6、TNF-α、およびIL-1β。CG動物は椎間板後部肥厚を示した。軟骨中のプロテオグリカンの減少。椎間板のより低いコラーゲン線維組織。HG動物と比較して、活性MMP-9、およびより高濃度のIL-6およびTNF-α。関節炎は、HG動物と比較して、側頭筋(右)、内側翼状筋(左)、および外側翼状筋(右および左)の線維の面積および直径を減少させた。
結論
顎関節炎は咀嚼筋線維の面積と直径を減少させ、反対側の関節に形態学的および分子的変化を引き起こした。
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キーワード
顎関節症関節炎筋肉動物実験
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https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0003996918303510