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抽象
顎関節症(TMJ)は、TMJの痛みを引き起こす一群の症状で、日常の基本的な活動を制限することがよくあります。これらの炎症性および疼痛状態の根底にある機序の研究を可能にする実験モデルは臨床的に非常に重要である。本研究の目的は、侵害受容、炎症、および2つの炎症剤によって誘発されたTMJの関節炎におけるマクロファージ/ミクログリア細胞の関与を評価することであった。84匹のラットを2群に分けた:関節内にザイモサンを投与されたZy 、またはカラギーナンを投与されたCg。関節内に。機械的侵害受容、滑液への総白血球流入、および病理組織学的分析をTMJで評価した。三叉神経節(TG)および尾核下核(V-SnC)に位置するマクロファージ/ミクログリアの関与を​​免疫組織化学的に評価した。両方の薬剤とも、誘発の6 時間後に機械的痛覚過敏を誘発したが、Cg群ではより持続的な鎮痛状態が認められ、120 時間続いた。両方の群が白血球流入の増加を示したとしても、Zy群はより強い流入を示した。ザイモサンは三叉神経節24の常駐マクロファージを募集した24 注射後h。V-SnCでは、グループCgはグループZyと比較してより長期の免疫標識パターンを示した。チモサンはより強い浸潤および末梢神経変化を誘導したが、CgはV-SnCの顕著な変化を伴う中程度のTMJ炎症を引き起こすと結論付けることができる。
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https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1056871917300394

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