このエントリーをはてなブックマークに追加
Clip to Evernote

目的
顎関節(TMJ)の機械的過負荷はTMJ 変形性関節症(OA)および口腔顔面痛に関係しているが、ほとんどの実験モデルのTMJ-OAは急性および解消疼痛のみを誘発し、それは有意にTMJ-OAの発症機序を模倣しない慢性疼痛。本研究の目的は、機械的に誘発されたTMJ-OAの既存のラットモデルを適応させ、顎開口力のみを変化させることによって持続性口腔顔面痛を誘発し、分解および炎症を含むTMJ-OAの一般的な代理の発現を測定することである。関節内のタンパク質。
材料および方法
TMJ − OAは、別々の群(すなわち、2 − N、3.5 − Nおよび擬似対照[無負荷])で2等級の開口負荷を用いた無作為化前向き研究において機械的に誘発された。雌Holtzmanラットに毎日(7分間60分/日)安定した口をあけ、続いて7日間安静させ、負荷および安静期間を通して口腔顔面の感受性を測定した。関節軟骨における 14日目の関節構造および変性の程度、ならびにマトリックスメタロプロテイナーゼ-13 (MMP-13)、低酸素誘導因子-1α(HIF-1α)、および腫瘍壊死因子-α (TNF-α)の発現を評価した。免疫組織化学および定量的デンシトメトリーによって評価した。2つの負荷群と対照群の間の7日目の方法。負荷群間の口腔顔面感受性および軟骨細胞発現の統計的差異を計算し、有意性を 0.05未満の P値に設定した。
結果
2つの負荷群の頭部離脱閾値は負荷中に有意に減少した(P <0.0001)が、その減少は3.5-N群(P <0.00001)についてのみ14日まで残った。14日目に、2 − Nおよび3.5 − N群からのTMJは、TMJ − OAに典型的な顆状軟骨の切頭を示した。さらに、3.5N負荷力はMMP − 13を有意に上方制御し(P<0.0074)、HIF − 1α(P<.001)およびTNF −α(P<.0001)は1日でほぼ2倍増加した。2 Nによってロードされたものの上に3.5-Nロードされた関節で7 、。 結論 2-N負荷力とは異なり、3.5-N負荷力を用いたTMJの機械的過負荷は、3.5-N群においてのみ一定の非解決性疼痛および炎症マーカーの上方制御を誘導し、これらのマーカーは持続性口腔顔面の維持を予測できることを示唆する。疼痛。したがって、同様のアプローチを使用して急性または持続性口腔顔面痛を別々に誘発することができる調整可能な実験的TMJ-OAモデルの開発は、関与する病態メカニズムをよりよく理解し、おそらく有痛性TMJ-OA患者の潜在的治療戦略を評価するためのプラットフォームを提供する。 前の記事次の記事 このプロジェクトは、口腔顎顔面外科財団(EJGおよびBAWへ)およびペンシルバニア大学歯科医学部の口腔および顎顔面外科研究者研究基金からの賞によって支えられました。 ウィンケルシュタイン博士は、テイラーとフランシスから出版料を受け取ります。Granquist博士は、機関研究サポートを含むZimmer-Biomet Microfixationの有償コンサルタントであり、Wiley-Blackwellから出版料を受け取っています。 著作権©2016アメリカ口腔外科医協会。Elsevier Inc.が発行します。 https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0278239115012732