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退行性関節炎も変形性関節症(OA)として知られているが、退行性の損傷によって引き起こされる関節炎の最も一般的なタイプであり、軟骨主に炎症や痛みを引き起こす、関節を保護し、。本研究の目的は、痛みの重症度および炎症に対するZPE-LR( Zanthoxylum piperitumの 90%EtOH抽出物)による治療の in vivoおよび in vitroでの効果を調べることであった。in vivoでのOAモデルMIA(モノナトリウムアセテート誘発関節炎)ラットを使用した場合、ZPE-LR(100 mg / kg)経口投与は左足の負荷重量比のMIA誘発変化および関節軟骨を有意に抑制した厚さ 疼痛緩和に対するプラスの効果を確認するために、酢酸、熱およびホルマリン誘発疼痛は、50および100 mg / kgのZPE-LR 経口投与によって著しく減少した。疼痛関連のKCNJ6 mRNA発現ならびに K +電流は、BV-2細胞におけるZPE-LR処理後に増加した。炎症に対するプラスの効果を確認するために、TPA(12-O-テトラデカノイルホルボール-13-アセテート)はマウスの耳の厚さおよび生検パンチ重量、ならびにTPAが誘導するiNOS、COX-2 mRNAおよびタンパク質発現によって測定される炎症を誘導する50および100 mg / kgのZPE-LR経口投与により顕著に抑制された。さらに、TPA誘導iNOS、COX - 2 mRNAレベルおよびタンパク質発現は減少した。酢酸、熱およびホルマリン誘発性疼痛は、50および100 mg / kgのZPE-LR経口投与により著しく減少した。in vitroで検討したLPS誘発RAW 264.7細胞におけるZPE-LRの効果。核へのLPS誘発p65転座は、ZPE-LR100μg/ ml経口投与によって禁止された。さらに、LPSによるROS生成は、ZPE-LR 50および100μg/ ml処理によって有意に阻害された。新しいZPE-LR活性化メカニズムを調査するために、遺伝子釣り法(典型的な用語ではない、おそらくPCRベースの遺伝子スクリーニングを使用すべきである)が使用された。LPS誘発性HPRT1(ヒポキサンチンホスホリボシルトランスフェラーゼ1)は、ZPE − LRによって減少した。しかしながら、LPSによるmRNA発現の変化を示さなかったRPL8(リボソームタンパク質L8)は、ZPE − LR処理後に増加したmRNAレベルを示した。我々のデータはZPE-LRの根底にあるメカニズムを解明し、ZPE-LRが変形性関節症の炎症と疼痛を調節するための潜在的な治療薬であり得ることを示唆している。
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キーワード
炎症神経因性疼痛変形性関節症カリウムイオンZanthoxylum piperitum
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©2018 Elsevier Masson SAS。全著作権所有。

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S075333221734564X

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